Extracto

quinasa dependiente de ciclina 5 (CDK5) es un citoplasmática serina /treonina quinasa. Desmontables de CDK5 mejora la sensibilidad a paclitaxel en células de cáncer de ovario humano. Este estudio explora los mecanismos por los que la CDK5 regula la sensibilidad de paclitaxel en el cáncer de ovario humano. líneas celulares de cáncer de ovario múltiples y xenoinjertos fueron tratados con CDK5 pequeños ARN de interferencia (siRNA) con o sin paclitaxel para examinar el efecto sobre la viabilidad celular del cáncer, la detención del ciclo celular y el crecimiento tumoral. proteína CDK5 se midió mediante tinción inmunohistoquímica de una micromatriz de tejido de cáncer de ovario para correlacionar la expresión CDK5 con la supervivencia global del paciente. Desmontables de CDK5 con siRNAs inhibe la activación de AKT que se correlaciona significativamente con la disminución del crecimiento celular y la sensibilidad mejorada de paclitaxel en líneas celulares de cáncer de ovario. Además, CDK5 desmontables solo y en combinación con paclitaxel inducida por la detención del ciclo celular G1 y la caspasa 3 muerte celular apoptótica dependiente asociada con la regulación al alza después de la traducción y translocación nuclear de TP53 y p27
Kip1 así como TP53 dependiente de la transcripción inducción de p21
Cip1 en células de cáncer de tipo salvaje TP53. El tratamiento de HEYA8 y A2780 tipo salvaje TP53 xenoinjertos en ratones nu nu /CDK5 con siRNA y paclitaxel produjo significativamente mayor inhibición del crecimiento que cualquier tratamiento solo. El aumento de expresión de CDK5 en los cánceres de ovario humano se correlaciona inversamente con la supervivencia global. CDK5 modula la sensibilidad paclitaxel mediante la regulación de la activación de AKT, el ciclo celular y la apoptosis dependiente de caspasa. inhibición CDK5 puede potenciar la actividad de paclitaxel en células de cáncer de ovario humano

Visto:. Zhang S, Lu Z, Mao W, Ahmed AA, Yang H, Zhou J, et al. (2015) CDK5 Regula paclitaxel sensibilidad en células de cáncer de ovario por la modulación de la activación de AKT, p21Cip1- y G1 detención del ciclo celular mediada por p27Kip1 y la apoptosis. PLoS ONE 10 (7): e0131833. doi: 10.1371 /journal.pone.0131833

Editor: Peiwen Fei, Universidad de Hawai Centro de Cáncer, Estados Unidos