Extracto
Antecedentes
Muchos estudios epidemiológicos han investigado la asociación entre la ingesta de carotenoides y el riesgo de cáncer de próstata (CaP). Sin embargo, los resultados no han sido concluyentes.
Métodos
Se realizó una revisión sistemática y dosis-respuesta meta-análisis de la ingesta de sangre o concentraciones en la dieta de carotenoides en relación con el riesgo de CaP. Se resumieron los datos de 34 estudios elegibles (10 cohortes, 11 casos y controles anidados y 13 estudios de casos y controles) y calcula ratios resumen de riesgo (RR) y el 95% de intervalo de confianza (IC) con modelos de efectos aleatorios.
resultados
ni el consumo β-caroteno en la dieta ni sus niveles en sangre se asocian con un menor riesgo de CaP. la ingesta de α-caroteno en la dieta y el consumo de licopeno (tanto la ingesta alimentaria y sus niveles en la sangre) se asociaron con un menor riesgo de CaP (RR para la ingesta de α-caroteno en la dieta: 0,87; IC del 95%: 0,76-0,99; RR para la ingesta de licopeno en la dieta: IC: 0,86; 95%: 0,75 a 0,98; RR para los niveles de licopeno en sangre: CI 0,81, 95%: 0,69-0,96). Sin embargo, ni los niveles de α-caroteno en la sangre ni los niveles de licopeno en sangre podrían reducir el riesgo de CaP avanzado. análisis de dosis-respuesta indica que el riesgo de CaP se redujo en un 2% por cada 0,2 mg /día (IC del 95%: 0,96-0,99) incremento de la ingesta de α-caroteno en la dieta o el 3% por cada 1 mg /día (IC del 95%: 0,94-0,99 ) incremento de la ingesta de licopeno en la dieta.
Conclusiones
α-caroteno y licopeno, pero no β-caroteno, se asociaron inversamente con el riesgo de CaP. Sin embargo, tanto α-caroteno y el licopeno no podrían disminuir el riesgo de CaP avanzado
Visto:. Wang Y, Cui R, Y Xiao Fang J, Q Xu (2015) Efecto de caroteno y licopeno en el Riesgo del cáncer de próstata: una revisión sistemática y dosis-Respuesta Meta-análisis de estudios observacionales. PLoS ONE 10 (9): e0137427. doi: 10.1371 /journal.pone.0137427
Editor: Bart O. Williams, Van Andel Institute, Estados Unidos |
Recibido: 21 Abril, 2015; Aceptado: August 17, 2015; Publicado: 15 Septiembre 2015
Derechos de Autor © 2015 Wang et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Creative Commons Attribution License, que permite el uso ilimitado, distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que el autor original y la fuente se acreditan
Disponibilidad de datos: Todos los datos relevantes están dentro del apoyo de sus archivos de información en papel y
Financiación:. Este trabajo fue apoyado por la Fundación Nacional de Ciencias Naturales de China (No .: 81372749)
Conflicto de intereses:. los autores han declarado que existen conflictos de intereses.
Introducción
CaP es el segundo cáncer masculino más abundante [1]. Debido a la detección mejorado y procedimientos de detección temprana, el aumento de las tasas de incidencia de CaP se han observado en los últimos decenios [2]. Sin embargo, el éxito en el tratamiento del CaP avanzado sigue siendo pobre, llamando la atención a los factores dietéticos que pueden influir en el riesgo de este tipo de cáncer, en particular de carotenoides [3]. Un montón de factores epidemiológicos, incluyendo la edad, el género, la etnia, factores genéticos, antecedentes familiares, estilo de vida, la dieta y la región, se han considerado para ser asociado con el desarrollo del CaP [4]. Por ejemplo, las poblaciones de Asia son por lo general a un menor riesgo de CaP en comparación con las poblaciones occidentales [5]. Por otra parte, la tasa de incidencia anual promedio de CaP entre 1988 y 1992 entre los hombres chinos en los Estados Unidos era 15 veces mayor que la de sus homólogos que viven en Shanghai y Tianjin [6], especialmente, el cambio de dieta y estilo de vida, inevitablemente, dio lugar a la aumento de la prevalencia de la obesidad en Asia oriental [7], lo que podría ser responsable de la tendencia creciente de CaP en Asia oriental, todo lo cual sugiere que las variaciones en el estilo de vida y la dieta pueden jugar un papel crucial en el CaP. Entre un gran número de componentes de los alimentos, carotenoides, especialmente su principal activo ingredientes-caroteno y licopeno, han recibido una atención especial debido a sus propiedades antioxidantes prometedores [8-10].
Los carotenoides, que incluyen α-caroteno , β-caroteno, licopeno, β-criptoxantina, luteína, zeaxantina y que representan los principales carotenoides en la dieta humana [8], proporcionan el amarillo, naranja y pigmentos rojos en frutas y verduras [11]. Los carotenoides tienen propiedades antioxidantes distintas, incluyendo la protección de ADN y otras biomoléculas importantes de los radicales libres [12]. En 1981, Peto et al. La hipótesis de que la dieta β-caroteno de frutas y verduras puede reducir la incidencia de cáncer humano [13], desde entonces, una serie de estudios epidemiológicos han abordado este tema [14-17]. Los carotenos (incluyendo α-caroteno y β-caroteno) se han investigado durante muchos años, pero si carotenos están relacionados con el CaP siguen siendo sobre todo inconsistente. El licopeno es uno de los radicales de oxígeno agentes de eliminación más eficaz entre los carotenoides [18], que se encuentra en concentraciones relativamente altas en la glándula de próstata [19]. Los resultados de los estudios epidemiológicos han apoyado en general un efecto protector sobre el cáncer de alimentos ricos en carotenoides. De acuerdo con el último informe de actualización continua del Proyecto (CUP) resumida por el Fondo Mundial de Investigación del Cáncer (WCRF) en noviembre de 2014, hay pocas pruebas para el efecto del licopeno sobre el riesgo de CaP [20]. En contraste, el consumo sustancial de β-caroteno es poco probable que tenga ningún efecto sobre el riesgo de CaP. Estas inconsistencias podrían deberse principalmente a la confusión por factores no nutricionales nutricional, así como y la falta de validez de las estimaciones carotenoides debido a la evaluación de la dieta o en la sangre incorrecto.
Sobre la base de estas inconsistencias, se realizó este metanálisis en todos los estudios epidemiológicos publicados hasta la fecha para volver a evaluar y cuantificar la relación entre el consumo de sangre o concentraciones en la dieta de α-caroteno, β-caroteno, licopeno y el riesgo de CaP.
Materiales y Métodos
Literatura buscar
Este meta-análisis se llevó a cabo de conformidad con las directrices PRISMA PRISMA (S1 lista de verificación). Se realizó una búsqueda exhaustiva de la literatura de PubMed (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed) y Embase (http://www.elsevier.com/online-tools/embase) (hasta enero de 2015) utilizando las palabras clave: carotenoides, caroteno, licopeno, cáncer de próstata, estudio de casos y controles, estudios de cohortes y términos de texto: micronutrientes. Las bibliografías de los artículos recuperados también se rastrearon para encontrar más estudios elegibles.
Selección de estudios
Nuestro objetivo fue evaluar a fondo la relación entre la ingesta alimentaria o las concentraciones sanguíneas de α-caroteno, β-caroteno, licopeno y el riesgo de CaP. Los estudios que cumplieron los siguientes criterios fueron incluidos en el meta-análisis:
1 |) utilizado diseño epidemiológico investigación: estudio de casos y controles, estudios de casos y controles anidados, estudio de cohortes, etc;
2
) evaluó la asociación entre caroteno (α- y /o β-), el licopeno y el riesgo de CaP; y
3
) proporcionan RR con IC del 95% para las categorías de exposición ≥ 3. Además, los estudios que proporcionaron, además, las dosis de carotenoides, el número de casos, y el número de controles (o años-persona) en cada una de las categorías de exposición fueron incluidos en la relación dosis-respuesta metanálisis.
Datos la extracción y el análisis estadístico
la siguiente información se extrajo de cada estudio: nombre del primer autor, año de publicación, la ubicación del estudio, el período de estudio, el tipo de estudio, la edad de la población estudiada al inicio del estudio, el número de casos /controles /total de participantes, año de seguimiento, el rango de exposición (ingesta dietética o niveles en la sangre) y el ajuste de las covariables. extracción de datos independiente fue realizado por dos autores (YL W y RC). Las discrepancias se resolvieron mediante discusión con un tercer revisor (QX).
Teniendo en cuenta el hecho de que la calidad de los estudios incluidos que evalúan estas relaciones, especialmente en términos de poder estadístico y el rigor con el que se recogieron los datos de la dieta , variado considerablemente, se realizó una evaluación de la calidad de los estudios incluidos de forma preliminar, utilizando la escala Newcastle-Ottawa 9-estrella (nOS) [21], que es una escala validada para los estudios no aleatorios en un meta-análisis. Esta escala incluye tres aspectos de la evaluación: la selección de las cohortes, la comparabilidad de las cohortes, y la determinación de la exposición y el resultado de interés. Se consideró puntuaciones de 1-3, 4-6, y 7-9 como baja, moderada y alta calidad, respectivamente.
Un modelo de efectos aleatorios se utilizó para tener en cuenta tanto dentro del estudio y entre los estudios las variaciones en las estimaciones de RR [22]. A medida que diferentes estudios podrían informar de las diferentes categorías de exposición, tales como dicotómicas, tercios, cuartos, o quintos, se utilizó el RR de estudio específico para el más alto frente al más bajo categoría de la ingesta dietética de carotenoides (mg /día) o la concentración de carotenoides (ug /dl) la exposición para el meta-análisis. prueba de Cochran Q y yo
2 estadística se utilizaron para evaluar la heterogeneidad [23]. También se realizó un análisis de sensibilidad para evaluar si los resultados combinados podrían haber sido notablemente afectados por secuencialmente excluir un único estudio a la vez. Se realizaron análisis de subgrupos para el tipo de estudio, las regiones, el ajuste de covarianza.
Para el meta-análisis de la relación dosis-respuesta entre los carotenoides y el riesgo de CaP, el método de los mínimos cuadrados generalizados para la estimación de la tendencia propuesto por Groenlandia y Longnecker y Orsini et al [24, 25], se ha realizado mediante splines cúbicos restringidos con 3 nudos en los percentiles 33%, 66% y 99% de la distribución. Un
P valor Opiniones de curvelinearity o no linealidad se calculó mediante pruebas de la hipótesis nula de que el coeficiente de la segunda estría era igual a cero. Se utilizó el Stata 12 (Stata Corporation, College Station, Texas) para llevar a cabo todas las pruebas estadísticas.
p
. & Lt; 0,05 fue considerado estadísticamente significativo
Resultados
Búsqueda bibliográfica
La proyección inicial produjo 206 publicaciones. Después de la selección, un total de 34 estudios (1 artículo [26] informó de los resultados de dos subcohortes) de 33 publicaciones [14-17, 26-54] fueron incluidos en el meta-análisis. Entre estos estudios, doce, trece y diecinueve estudios informaron los efectos de la ingesta dietética de α-caroteno, β-caroteno, licopeno sobre el riesgo de CaP, respectivamente. Once, trece y quince estudios informaron los efectos de los niveles sanguíneos de α-caroteno, β-caroteno, licopeno sobre el riesgo de CaP, respectivamente (figura 1).
Características del estudio
Entre estos 34 estudios, 10 estudios fueron estudios de cohortes (dos estudios fueron estudios de casos y de cohorte), 11 estudios fueron anidar los estudios de casos y controles, y 13 estudios fueron estudios de casos y controles (Tabla 1).
se incluyeron un total de 15.891 casos y 592,479 participantes. Veintidós estudios fueron de la América del Norte, 7 estudios eran de la Europa, 2 estudios eran de Australia, 2 estudio procedían de los países asiáticos, y 1 estudio fue de Uruguay. Con respecto a la ingesta alimentaria de carotenoides, 12 estudios estudiaron en α-caroteno, 19 estudios estudiados en β-caroteno, y 13 estudios estudiados en licopeno. Con respecto a los niveles en sangre de carotenoides, 11 estudios estudiaron en α-caroteno, 13 estudios estudiados en β-caroteno, 15 estudios estudiaron en licopeno. Todos estos estudios observacionales incluidos utilizaron estructurado cuestionario de frecuencia de alimentos para recoger información de los participantes en el consumo habitual de alimentos
La mayoría de los estudios proporcionaron estimaciones de riesgo que se ajustaron por edad (29 estudios).; Algunos ajustado para fumar (14 estudios), el índice de masa corporal (IMC) (15 estudios), antecedentes familiares de CaP (FHPC) (12 estudios), la ingesta de energía (12 estudios), el consumo de alcohol (3 estudios), la actividad física (6 estudios) y la educación (14 estudios). Todos los estudios excepto nueve estudios [15, 16, 29, 35, 42, 43, 45, 49, 53] proporcionan los intervalos de exposición en cada una de las categorías de exposición. La puntuación media fue de 7,6 estrellas NOS (rango, 4-9 estrellas; S1 Tabla), lo que sugiere que la calidad de los estudios fue ferias en
El consumo alimenticio de α-caroteno, β-caroteno, licopeno y el riesgo de CaP
se observó una asociación inversa significativa entre la ingesta dietética α-caroteno y PCA (RR: 0,81; IC del 95%: 0,76-0,99) (figura 2, izquierda). No se observó diferencia estadística significativa entre la dieta β-caroteno y el riesgo de CaP (RR: 0,90; IC del 95%: 0,81 a 1,01). Exclusión de cualquier estudio individual con respecto a la ingesta dietética de β-caroteno no cambió sustancialmente los resultados combinados. No se observó ninguna diferencia estadísticamente significativa en la ingesta de licopeno en la dieta, con un RR de 0,88 (IC del 95%: 0,76 a 1,02; I
2 = 23,61%). . Sin embargo, el análisis de sensibilidad mostró además que cuando se omite el estudio realizado por Jian et al, que tiene una amplia variación en los intervalos de confianza y deviatesfrom la tendencia agrupado, los resultados no cambian apreciablemente (RR: 0,91; IC del 95%: 0,83 a 1,00) y la heterogeneidad entre los estudios restantes se redujo a 0%. Por lo tanto, la ingesta de licopeno en la dieta se asoció inversamente con el riesgo de CaP.
La ingesta dietética de α-caroteno, β-caroteno, licopeno y el riesgo de CaP (izquierda), los niveles sanguíneos de α-caroteno, β-caroteno, licopeno y el riesgo de CaP (derecha).
a continuación exploraron los análisis de riesgo estratificó según el tipo de estudio, región y ajustes de covarianza para examinar las fuentes de heterogeneidad de los estudios y la influencia de los posibles factores de confusión residuales, tales como la edad, índice de masa corporal, FHPC, la educación, el tabaquismo, etc (Tabla 2).
Para la ingesta dietética de la exposición α-caroteno, los análisis de subgrupos indicó que el efecto protector de α-caroteno fue más evidente en los países asiáticos que en los Estados Unidos o países europeos. Además, la asociación inversa fue más evidente en los estudios que se ajustaron para la educación, FHPC, y el alcohol en comparación con los estudios sin tales ajustes. β-caroteno ingesta también ejerció un efecto protector sobre las poblaciones de Asia. En general, nuestros análisis estratificado mostró que la ingesta de β-caroteno no tiene ninguna asociación con el riesgo de CaP. Por la ingesta alimentaria de la exposición licopeno, la asociación inversa entre la ingesta de licopeno y el riesgo de CaP fue evidente en 4 estudios de cohorte (RR: 0,87; IC del 95%: 0,77-0,99).
Los niveles sanguíneos de α-caroteno, β -caroteno, licopeno y el riesgo de CaP
concentraciones de carotenoides, en comparación con la evaluación de la dieta, puede proporcionar una estimación más precisa del consumo. Sin embargo, los resultados combinados mostraron que sólo los niveles en sangre de licopeno se asociaron significativamente con un menor riesgo de CaP (0,81, 0,69 hasta 0,96) (Figura 2, derecha). Los análisis de subgrupos demostró que ni α-caroteno ni concentraciones β-caroteno se asoció con la reducción del riesgo CaP (Tabla 2). La asociación inversa entre las concentraciones de licopeno y el riesgo de CaP fue más evidente en los estudios que se ajustaron para el IMC, la educación, FHPC, el tabaquismo y la actividad física en comparación con los estudios sin tales ajustes.
Dos estudios [27, 40] y 4 estudios [27, 34, 39, 40] informó de los RR de riesgo de CaP avanzado en relación con los niveles de α-caroteno y licopeno, respectivamente. Sin embargo, ambos de ellos no podían disminuir el riesgo de CaP avanzado. RR para los niveles sanguíneos de α-caroteno y licopeno fueron de 1,07 (IC del 95%: 0,75 a 1,52; I
2 = 0%) y 0,75 (0,44 a 1,28; I
2 = 63,2%), respectivamente (Fig 3).
Avanzado CaP se definió como estadio III o IV o Gleason ≥7.
dosis-respuesta análisis
con respecto a la exposición licopeno, 7 estudios [16, 28, 32, 41, 47, 50, 55] y 8 estudios [17, 26, 27, 34, 36, 51, 52] fueron elegibles para el análisis de dosis-respuesta de la ingesta y las concentraciones en la dieta, respectivamente. En el modelo spline cúbica, hemos demostrado una asociación lineal entre la ingesta de licopeno en la dieta y el riesgo de CaP (figura 4A;
P
-nonlinearity = 0,014,
P
heterogeneidad = 0,048) y CaP de riesgo se redujo en un 3% por cada 1 mg /día (IC del 95%: 0,94-0,99) incremento de la ingesta de licopeno en la dieta. Sin embargo, hemos demostrado ninguna asociación significativa entre las concentraciones de licopeno y el riesgo de CaP (figura 4B;
P
-nonlinearity = 0,24,
P
heterogeneidad = 0,21). Con respecto a la exposición α-caroteno, 3 estudios [16, 31, 32] fueron elegibles para el análisis de dosis-respuesta, se observó una asociación no lineal entre el consumo de α-caroteno de la dieta y el riesgo de CaP (Fig 4C;
P
-nonlinearity = 0,15,
P
heterogeneidad = 0,02) y el riesgo de CaP se redujo en un 2% por cada 0,2 mg /día (IC del 95%: 0,96 a 0,99) incremento de la ingesta de α-caroteno en la dieta . La relación dosis-respuesta en términos de riesgo de CaP no se encontró en cualquiera de las concentraciones de α-caroteno o β-caroteno (tanto la ingesta alimentaria y concentraciones) (datos no mostrados).
(A) de ingesta de licopeno en la dieta (mg /día) y el riesgo de CaP; (B) los niveles de licopeno en la sangre (ug /dl) y el riesgo de CaP; (C) α-caroteno dietético de admisión (mg /día) y el riesgo de CaP. Estas relaciones se calcularon mediante el uso de efectos aleatorios metaregresión. Las líneas de puntos representan los IC del 95% para la tendencia ajustada.
Discusión
Nuestra meta-análisis indicó que α-caroteno y licopeno, pero no β-caroteno, se asoció inversamente con la el riesgo de CaP y ambos α-caroteno y el licopeno no podría disminuir el riesgo de CaP avanzado. asociación inversa entre la α-caroteno y el riesgo de CaP fue aumentada por el ajuste de la educación, FHPC, y el alcohol y atenuado por el ajuste por edad y el tabaquismo, lo que sugiere que la asociación fue mediado en gran medida a través de la educación, FHPC, y el alcohol, el tabaquismo y la edad (Tabla 2 ). Del mismo modo, significativa asociación inversa entre el licopeno y el riesgo de CaP fue mediada en gran parte por FHPC. Con respecto a las concentraciones de carotenoides, asociación inversa entre el licopeno y el riesgo de CaP fue mediado en gran medida a través de la educación, FHPC, el tabaquismo y la actividad física.
El licopeno se encuentra para ser un antioxidante más eficaz que el ß-caroteno, α-caroteno, y α-tocoferol [56]. Entre los principales carotenoides, licopeno de tomate y productos han sido más ampliamente estudiado [10]. Un meta-análisis [57] incluyendo 11 estudios de casos y controles y 10 estudios de cohortes mostró una relación inversa modesta, significativa entre la ingesta dietética de licopeno y el riesgo de CaP en los estudios de cohortes. Sin embargo, el informe concluye que la CUP vínculo entre el riesgo de CaP y alimentos que contienen licopeno ha sido degradada de la fuerte evidencia de una disminución en el riesgo, a ninguna conclusión posible [20]. Esta actualización se basa en una cantidad considerable de investigación global centrándose en tipos específicos de CaP, por ejemplo, cánceres (no avanzado) de próstata fatal, avanzado y temprana en lugar de agrupar a todos los cánceres de próstata juntos. Sin embargo, esto no quiere decir que no existe ningún vínculo, las variaciones en el diagnóstico y clasificación de la ACP ha hecho el enlace más difícil de ver. Además, el informe CUP no ha ajustado las variables de confusión en la interpretación de las pruebas. Aún más importante, la ingesta de licopeno frecuente puede reducir el riesgo de CaP a través de múltiples mecanismos. Rafi, et al. informó que el licopeno atenúa CaP mediante la modulación de la expresión de crecimiento y genes de supervivencia asociada, por ejemplo, CDK7, BCL2, EGFR, y de IGF-1R [58]; Además, el licopeno puede inhibir la proliferación celular a través de CaP vía de ABCA1 PPAR-LXR [59]; Además, Zu, et al. [60] encontró que la ingesta de licopeno se asocia con un menor riesgo de CaP letal y con un menor grado de angiogénesis en el tumor.
En 1995, Van Poppel y Goldbohm [61] resumen todos los estudios previos que exploran el riesgo entre la ingesta de β-caroteno y todos los tipos de tumores. Llegaron a la conclusión de que la asociación parece más consistente para el cáncer de pulmón y el estómago, mientras que la asociación parece inconsistente de mama y de CaP. Más recientemente, un meta-análisis [55] de los ensayos controlados aleatorios demostró que no se observó ningún efecto de la suplementación con β-caroteno en la incidencia de CaP (RR, 0,99; IC del 95%, 0,91-1,07). Aunque hubo
in vitro
estudio que indica que β-caroteno puede actuar como un agente inhibidor del crecimiento en células de CaP mediante la modulación de la caveolina-1 vía [62], los grandes datos subsiguientes de la alfa-tocoferol, beta- caroteno Cancer Prevention (ATBC) Estudio, un estudio doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, sugirió que β-caroteno en suero, retinol sérico y suplementario β-caroteno tenían ningún efecto aparente sobre la supervivencia de los pacientes con CaP [63]. Nuestros análisis agrupados y estratificadas sugirieron que ni la ingesta de β-caroteno en la dieta ni sus concentraciones se relacionó con el riesgo de CaP, por otra parte, la relación dosis-respuesta nula (datos no mostrados) apoya esta conclusión. Además, el informe CUP concluye que hay una fuerte evidencia de que el consumo de β-caroteno (ya sea a través de alimentos o suplementos) es poco probable que tenga un efecto sustancial en el riesgo de CaP [20]. Los estudios en los que basa el informe de vasos, son todos los estudios de cohortes que se debe dar alta prioridad.
A pesar de α-caroteno es químicamente similar a la ß-caroteno, α-caroteno tiene mayor actividad biológica en la inhibición de la proliferación de humanos Las células de neuroblastoma [64] y la carcinogénesis hepática [65]. Además, las concentraciones séricas de α-caroteno se asocian inversamente con el riesgo de muerte por todas las causas, las enfermedades cardiovasculares, el cáncer y todas las otras causas [66]. Nuestro análisis combinado indica una relación inversa significativa entre la ingesta de α-caroteno y el riesgo de CaP, que fue verificada por análisis de dosis-respuesta (Figura 4C).
Se informó que en los caucásicos, las frecuencias de fusión de
TMPRSS2
:
ERG
, la alteración genética conocida más frecuente en el CaP, son 50% -70% [67], mientras que en los pacientes asiáticos que las frecuencias son inferiores al 20% [68]. Mao et al. reveló que la expresión de bajo nivel de
PTEN
se detecta en el 69,8% (111/159) de las muestras de CaP Reino Unido, pero sólo en el 34% (31/91) de las muestras chinas [69]. Considerando que,
RAS CD -
RAF CD -
mutantes MAPK
vía se encuentran con mayor frecuencia en pacientes con CaP asiáticos que los pacientes de los países occidentales [70]. Todos estos genes anormales pueden contribuir a la susceptibilidad a CaP en diferentes grupos étnicos. Brócoli, judías verdes, guisantes, espinacas, hojas de nabo, lechuga de hoja, la principal fuente de verduras para adultos en China, son ricas en α-caroteno [66]. Especialmente, nuestro estudio mostró que α-caroteno ejerce un mayor efecto protector sobre los asiáticos. Todos estos sugerido α-caroteno puede atenuar la susceptibilidad CaP mediante la interacción con los factores genéticos o ambientales. Sin embargo, las investigaciones fundamentales que tienen por objeto dilucidar los vínculos entre la ingesta de α-caroteno y el riesgo de CaP se carece. En conjunto, esto puede arrojar nueva luz sobre el modo de acción de α-caroteno.
En comparación con un meta-análisis [57] realizado en 2004, se puso énfasis en el solo ingrediente de carotenoides en lugar de crudo o de tomate sus productos procesados, que pueden proporcionar una evaluación más detallada y precisa sobre la relación entre el consumo de carotenoides y el riesgo de CaP. Además, el análisis de dosis-respuesta se utilizó por primera vez para revelar los vínculos entre el consumo de carotenoides y el riesgo de CaP. Sin embargo, nuestro estudio estaba sujeto a una inconsistencia: asociación significativa se encontró sólo en la ingesta de la dieta, pero no sus concentraciones. Hay 3 estudios de casos y controles que implican en la exploración de los vínculos entre las concentraciones de α-caroteno y el riesgo de CaP (Tabla 2). Estos estudios retrospectivos pueden haber sesgado los resultados combinados.
No todos los estudios incluidos se han ajustado para algunas covariables importantes, que son las principales preocupaciones de nuestro estudio, puede haber confundido estas asociaciones. Por ejemplo, la asociación inversa entre la ingesta de α-caroteno en la dieta y el riesgo de CaP fue más evidente en los estudios sin ajuste por fumar en comparación con los estudios con dicho ajuste (Tabla 2), lo que sugiere estudios de observación más alta calidad están garantizados para verificar el efecto de la dieta alfa-caroteno en la ingesta de CaP de riesgo. Además, aunque se realizaron análisis de subgrupos, la heterogeneidad podría no explica totalmente por las variables restantes, lo que sugiere que se introducen otros factores desconocidos. Por otra parte, en términos de la α-caroteno y licopeno consumo, no todos los estudios fueron elegibles para el análisis de dosis-respuesta, lo que indica que los riesgos que corresponde a la dosis incrementos son parcialmente correcta.
En resumen, los resultados de nuestro estudio indican que α -caroteno y licopeno, pero no β-caroteno, están asociados inversamente con el riesgo de CaP. Sin embargo, tanto α-caroteno y el licopeno no pueden disminuir el riesgo de CaP avanzado. Nuestros resultados, si replicado en otros estudios de cohortes y de las poblaciones, sugieren la necesidad de la investigación clínica en los beneficios para la salud de α-caroteno y licopeno suplementación.
Información de Apoyo
S1 PRISMA Lista de verificación. . PRISMA lista
doi: 10.1371 /journal.pone.0137427.s001 gratis (DOC)
Tabla S1. evaluación de la calidad metodológica basada en el NOS
doi:. 10.1371 /journal.pone.0137427.s002 gratis (DOCX)