Extracto
Contexto
carcinomas de la corteza suprarrenal (ACC) son un tipo de tumor poco frecuente, con una tasa de supervivencia a cinco años pobres y limitadas opciones de tratamiento.
Objetivo
la comprensión de la patogénesis molecular de esta enfermedad se ha visto favorecido por los análisis genómicos que destacan alteraciones en TP53, WNT, e IGF vías de señalización. Se necesita una aclaración adicional para revelar objetivos terapéuticamente procesables en el CAC.
diseño em
En este estudio, los niveles de metilación de ADN mundial fueron evaluadas por la matriz de Infinium HumanMethylation450 BeadChip en 18 tumores del CAC y 6 tejidos adrenales normales . Un nuevo enfoque de correlación no lineal,
el método de discretización
, evaluaron la relación entre la expresión de la metilación del ADN /génica a través de los tumores del CAC.
Resultados
Este análisis de correlación revelaron epigenética regulación de los genes conocidos para modular TP53, WNT, y la señalización de IGF, así como el silenciamiento del gen supresor tumoral MARCKS, no declarada previamente en el CAC.
Conclusiones
metilación del ADN puede regular los genes conocidos para jugar un papel en la patogénesis del CAC, así como supresores de tumores conocidos
Visto:. Legendre CR, Demeure MJ, Whitsett TG, Gooden GC, Bussey KJ, Jung S, et al. Implicaciones (2016) Camino de aberrante Global de metilación en cáncer de la corteza suprarrenal. PLoS ONE 11 (3): e0150629. doi: 10.1371 /journal.pone.0150629
Editor: Jorg Tost, CEA - Institut de génomique, Francia