Extracto
Estudios previos sugirieron grupo Ataxia-telangiectasia D gen de complementación (ATDC) como un oncogén en muchos tipos de cáncer. Sin embargo, su expresión y funciones biológicas en el cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC) siguen sin estar claros. En esto, se determinó su patrón de expresión en 109 casos de muestras de NSCLC humanos mediante técnicas de inmunohistoquímica y se encontró que el ATDC se sobreexpresa en 62 de 109 muestras de NSCLC (56,88%). ATDC sobreexpresión correlaciona con el tipo histológico (p & lt; 0,0001), el estado del tumor (p = 0,0227) y la diferenciación histológica (p = 0,0002). A continuación, se sobreexpresa en ATDC HBE del epitelio bronquial humano normal línea celular y empobrecidos, su expresión en el CPNM líneas celulares A549 y H1299. MTT y el ensayo de formación de colonias mostraron que la sobreexpresión ATDC promovió la proliferación de células, mientras que su agotamiento inhibió el crecimiento celular. Además, el análisis del ciclo celular demostró que la sobreexpresión ATDC disminuyó el porcentaje de células en fase G1 y aumentó el porcentaje de células en fase S, mientras que el tratamiento ATDC siRNA aumentó el porcentaje de fase G1 y la disminución del porcentaje de la fase S. El estudio adicional reveló que la sobreexpresión podría ATDC hasta de regular la ciclina D1 y la expresión de c-Myc en células HBE mientras que su agotamiento las reguladas ciclina D1 y la expresión de c-Myc en células A549 y H1299. Además, la sobreexpresión ATDC también se asoció con un mayor índice de proliferación, ciclina D1 y la expresión de c-Myc en muestras de NSCLC humanos. Otros experimentos demostraron que ATDC hasta reguladas ciclina D1 y la expresión de c-Myc independiente de Wnt /β-catenina vía de señalización o p53. Curiosamente, ATDC sobreexpresión aumentó la actividad de luciferasa reportero NF-kB y el nivel de proteína p-I? B. En consecuencia, el NF-kappa B inhibidor bloqueó el efecto de ATDC en la regulación de la ciclina D1 y c-Myc. En conclusión, hemos demostrado que el ATDC podría promover la proliferación del cáncer de pulmón a través de NF-kB inducida sobre regulación de la ciclina D1 y c-Myc
Visto:. Tang ZP, Dong QZ, Cui QZ, Papavassiliou P, Wang ED , Wang EH (2013) Grupo de la ataxia-telangiectasia D Como complemento de genes (ATDC) promueve la proliferación celular del cáncer de pulmón mediante la activación de NF-kB Camino. PLoS ONE 8 (6): e63676. doi: 10.1371 /journal.pone.0063676
Editor: Giuseppe Viglietto, Universidad Magna Grecia, Italia