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PLOS ONE: La dependencia diferencial en Beclin 1 para la Regulación de pro-supervivencia autofagia por Bcl-2 y Bcl-XL en células HCT116 cáncer colorrectal


Extracto

La autofagia se describe estar implicados en la homeostasis, el desarrollo y la enfermedad, tanto como un proceso de muerte y supervivencia. Su implicación en la muerte celular procede de interrelaciones con la ruta apoptótica. Nos centramos en la autofagia supervivencia y se investigaron sus interactúa con la maquinaria apoptótica. Hemos encontrado que mientras MCL-1 permaneció ineficaz, Bcl-2 y Bcl-xL se requieren células de hambre para mostrar una vía de la autofagia completamente funcional tal como se muestra por la actividad de la proteolisis y la detección de vesículas autofágicas. Tales funciones pro-autofágicos de Bcl-2 y Bcl-XL son independientes de Bax. Sin embargo parecían operar a través de mecanismos no redundantes como Bcl-XL ejercía un control más estricto de Bcl-2 sobre la regulación de la autofagia: a diferencia de Bcl-2, Bcl-XL y manipulación ATG7 produjo fenotipos idénticos sugiriendo que podrían ser componentes de la misma señalización camino; Bcl-XL localización subcelular se modificó a la inanición, y esto es importante Bcl-XL actuó independientemente de Beclin 1. Aún se requiere un sitio de unión BH3-intacto para Bcl-XL para estimular una vía de la autofagia completamente funcional. Este estudio pone de manifiesto que, además de su función anti-muerte bien establecida durante la apoptosis, Bcl-2 y Bcl-xL tienen un papel más amplio en la supervivencia celular. En caso de Bcl-2 y Bcl-XL se destacan en el cruce de caminos entre pro-supervivencia y la autofagia a favor de la muerte, este estudio presenta el nuevo concepto de que la regulación de la autofagia por Bcl-2 y Bcl-XL se ajusta de acuerdo a su supervivencia o resultado la muerte

Visto:. Priault M, Hue e, F Marhuenda, Pilet P, L Oliver, Vallette FM (2010) la dependencia diferencial en Beclin 1 para la Regulación de pro-supervivencia autofagia por Bcl-2 y Bcl XL en células HCT116 cáncer colorrectal. PLoS ONE 5 (1): e8755. doi: 10.1371 /journal.pone.0008755

Editor: Rafael Linden, Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), Brasil

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