Extracto
Antecedentes
Los estudios recientes sobre la asociación entre miR-146a polimorfismo rs2910164 y el riesgo de trastornos gastrointestinales (GI) cánceres mostraron resultados no concluyentes. De acuerdo con ello, se realizó una búsqueda bibliográfica completa y un meta-análisis para aclarar la asociación
Metodología /Principales conclusiones
Los datos se obtuvieron de las siguientes bases de datos electrónicas:. Pubmed, bases de datos EMBASE (Excerpta Medica ), y la Chinese Biomedical Literature Database (CBM), con el último informe hasta el 24 de febrero de 2012. el odds ratio (OR) y su intervalo de confianza del 95% (IC del 95%) se utilizaron para evaluar la fuerza de asociación. En última instancia, se encontraron un total de 12 estudios (4.817 casos y 5.389 controles) para ser elegibles para el metanálisis. Se resumieron los datos sobre la asociación entre miR-146a polimorfismo rs2910164 y el riesgo de los cánceres gastrointestinales en la población general, y realizaron análisis de subgrupos según la etnia, los tipos de cáncer, y la calidad de los estudios. En el análisis general, no hubo evidencia de asociación entre miR-146a polimorfismo rs2910164 y el riesgo de cáncer gastrointestinal (G frente a C: OR = 1,07, IC del 95%: 0,98 a 1,16,
P
= 0,14; GG + GC frente a CC: OR = 1,14, IC del 95%: 1,00 a 1,31,
P
= 0,05; GG frente a GC + CC: OR = 1,06, IC del 95%: 0,91 a 1,23,
P
= 0,47; GG frente a CC: OR = 1,17, IC del 95%: 0,95 a 1,44,
P
= 0,13; GC frente a CC: OR = 1,14; IC del 95%: 1,00 a 1,31,
P
= 0,05). Resultados similares se encontraron en el análisis de subgrupos según la etnia, los tipos de cáncer, y la calidad de los estudios.
Conclusiones /Importancia
Este meta-análisis demuestra que el polimorfismo rs2910164 miR-146a no está asociado con GI cánceres de la susceptibilidad. Los estudios mejor diseñados sobre la base de muestras de mayor tamaño y pacientes con cáncer homogéneos son necesarios
Visto:. Wang F, G Sun, Zou Y, Ventilador L, B Canción (2012) La falta de asociación de rs2910164 miR-146a El polimorfismo con cánceres gastrointestinales: Evidencia de 10206 sujetos. PLoS ONE 7 (6): e39623. doi: 10.1371 /journal.pone.0039623
Editor: David L. Boone, Universidad de Chicago, Estados Unidos de América
Recibido: 19 Marzo, 2012; Aceptado: 23-may de 2012; Publicado: 27 Junio 2012
Derechos de Autor © 2012 Wang et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Creative Commons Attribution License, que permite el uso ilimitado, distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que el autor original y la fuente se acreditan
Financiación:. Este trabajo fue apoyado por becas de la Fundación Nacional de Ciencias Naturales de China. Los donantes no tenía papel en el diseño del estudio, la recogida y análisis de datos, decisión a publicar, o la preparación del manuscrito
Conflicto de intereses:.. Los autores han declarado que no existen intereses en competencia
Introducción
Los microARN (miRNA) son no codificantes, ARN pequeños, endógenos que representan un importante mecanismo de regulación génica de post transcripcional [1]. Se ha demostrado que miRNAs tienen una función crucial en los procesos que afectan tan variados como la diferenciación celular, la proliferación, el metabolismo, la apoptosis y la tumorigénesis [2]. varios análisis de los genes miARN expresión en tumores malignos epiteliales humanos han demostrado que las firmas de miARN específicos distinta tumorales pueden distinguir diferentes tipos de cáncer y clasificar sus subtipos [3]. Algunos de los miRNAs disregulados clave tienen el valor potencial de ser bio-marcadores moleculares, que pueden mejorar el diagnóstico, pronóstico y seguimiento de la respuesta al tratamiento de cánceres humanos [4] - [6]. Algunos miRNAs pueden funcionar como oncogenes o supresores de tumores [7] - [8].
transcritos primarios miARN se escinden por la ribonucleasa (RNasa) III Drosha en el núcleo celular en 70 nucleótidos a 80 precursor de nucleótido de los genes miARN ( pre-miARN) horquillas y transportado al citoplasma. Entonces, pre-miRNAs son procesados por Dicer RNasa III en miARN: dúplex miARN. Una hebra de estos dúplex generalmente se degrada, mientras que el otro se utiliza como madura miARN. miRNAs maduro puede reconocer y unirse a la región 3 'no traducida (UTR) de los ARNm diana e interfieren con su traducción [9]. Se planteó la hipótesis de que los polimorfismos de nucleótido único (SNP) dentro de la secuencia de los genes miARN o los genes miARN objetivo o bien podría debilitar o reforzar la unión entre miARN y el objetivo [10].
En el genoma humano, el miR-146a se encuentra en el cromosoma 5q33. Muchos estudios recientes han sugerido que la expresión de miR-146a está desregulado en muchos tumores sólidos [11] - [14]. Se hizo evidente que el miR-146a puede actuar como un supresor de tumores. Hasta el momento, el posible mecanismo a través del cual un downmodulation miR-146a puede contribuir al desarrollo de tumores sigue siendo poco clara. Sin embargo, parece estar relacionado con la capacidad de este miARN para apuntar algunos ARNm [15]. Un G & gt; C polimorfismo se ha identificado en el gen miR-146a, y el número de referencia de este SNP en la base de datos del Centro Nacional de Información Biotecnológica (NCBI) se rs2910164 [16] existe .Este polimorfismo en la región del tallo opuesta a la secuencia madura miR-146a, lo que conduce a un cambio de G: U par a C: U desajuste en la estructura de tallo de precursor miR-146a [16] .A reciente estudio proporcionó evidencia de que la existencia de un polimorfismo común G /C dentro de la secuencia pre-miR-146a reducción de la producción de miR-146a [17]. Esto puede dar lugar a una modulación negativa reducida de los genes diana correspondientes. Varios estudios han informado de que este polimorfismo podría contribuir a la tumorigénesis de muchos tipos de cáncer, especialmente los pertenecientes al tracto gastrointestinal (GI), como el cáncer gástrico y carcinoma hepatocelular [18] - [19].
Los cánceres gastrointestinales comparten una serie de características que sugieren vías etiológicos comunes o mecanismos. Por lo tanto, la identificación de los posibles factores de riesgo y mecanismos carcinogenéticas es esencial para la prevención de estos tipos de cáncer. Las pruebas acumuladas han descubierto la importancia del papel de la red inflamatoria en la promoción del desarrollo del cáncer gastrointestinal [20]. El uso regular de los fármacos anti-inflamatorios no esteroideos (AINE) pueden reducir la tasa de mortalidad por cáncer en el tracto gastrointestinal [21]. Se cree que los factores de riesgo ambientales, dietéticos y endógenos que ejercen efectos importantes sobre la predisposición individual [10]. De 2008 a 2012, los investigadores han asociaciones entre miR-146a polimorfismo rs2910164 y el riesgo de cáncer gastrointestinal informado de forma consecutiva, pero con resultados mixtos o incluso contradictorios [22] - [33]. De acuerdo con ello, se intentó llevar a cabo un meta-análisis de arrojar más luz sobre el papel de miR-146a polimorfismo rs2910164 en la susceptibilidad a cáncer gastrointestinal.
Materiales y Métodos
Identificación de los estudios elegibles
se realizó una búsqueda sistemática en PubMed, Excerpta Medica base de datos (Embase) y la Chinese Biomedical Literature Database (CBM) con la última búsqueda actualizada el 24 de febrero de 2012. se utilizaron los siguientes términos de búsqueda: "O microARN mir O miARN "," el cáncer o carcinoma o adenocarcinoma O neoplasia o tumor o tumor "," gen o polimorfismo o alelo o variante ", y" O 146a rs2910164 ". La búsqueda se llevó a cabo sin restricción en idiomas o de publicación años. Se evaluaron todas las publicaciones asociadas para recuperar la literatura más codiciado. Sus listas de referencias Se realizaron búsquedas manuales para identificar los estudios elegibles adicionales
Criterios de inclusión y exclusión
Los siguientes criterios de inclusión fueron utilizados en la selección de la literatura para los metanálisis adicional:. (1) Evaluación de miR 146a rs2910164 polimorfismo y cánceres gastrointestinales; (2) los estudios de casos y controles independientes para el ser humano; (3) que describe las frecuencias de genotipo útiles; (4) Sólo se incluyeron los manuscritos de texto completo. Los criterios de exclusión incluyeron: (1) la duplicación de las publicaciones anteriores; (2) resumen, comentario, crítica y editorial; (3) los estudios basados en la familia de genealogías con varios casos afectados por familia. Cuando un estudio informó los resultados en diferentes grupos étnicos, los tratamos como estudios separados. Cuando hubo múltiples publicaciones de la misma población, sólo se incluyó el estudio más grande.
Extracción de datos
Dos investigadores extrajeron de forma independiente los datos de acuerdo con los criterios de inclusión mencionados anteriormente. Discrepancia fue evaluada por un tercer investigador hasta que se alcanzó un consenso sobre cada artículo. La siguiente información se extrajo de cada estudio elegible mediante un protocolo de recogida de datos (la lista de verificación PRISMA, el cuadro S1): el nombre del primer autor, año de publicación, fuente de la publicación, el origen étnico, los tipos de cáncer, definición y los números de casos y controles, y el alelo, así como las frecuencias de genotipo para casos y controles. Si los datos de frecuencia de genotipo original disponible en los artículos pertinentes, una solicitud de datos adicionales se enviará al autor correspondiente.
Nivel de calidad de Evaluación
La calidad de los estudios fue evaluada de forma independiente por dos investigadores de acuerdo a un conjunto de criterios predeterminados que se extrajo y modificado a partir de estudios anteriores [34] - [35] (Tabla 1). Estas puntuaciones se basan en consideraciones epidemiológicas tradicionales, así como los problemas genéticos de cáncer. Cualquier desacuerdo se resolvió mediante discusión entre los dos investigadores. Las puntuaciones oscilaron entre los más bajos a los más altos cero 18. Los artículos que califican. & Lt; 12 fueron clasificados como "de baja calidad", y aquellos ≥12 como "alta calidad"
Métodos Meta-análisis
Se utilizó la lista de verificación PRISMA como el protocolo de los meta-análisis y seguido la directriz (Tabla S1) [36]. Se evaluó la primera de Hardy-Weinberg para cada estudio utilizando la prueba de Chi-cuadrado en los grupos de control. El odds ratio (OR) y su intervalo de confianza del 95% (IC del 95%) se utilizaron para evaluar la fuerza de la asociación entre miR-146a polimorfismo rs2910164 y el riesgo de cáncer gastrointestinal en base a las frecuencias genotípicas en casos y controles. Los OR agrupados se llevan a cabo para la comparación de alelos (G frente a C), modelo dominante (GG + GC frente a CC), modelo recesivo (GG frente a GC + CC), la comparación homocigoto (GG frente a CC) y la comparación de heterocigotos (GC frente a CC), respectivamente. La importancia de la OR agrupados se determinó por el
Z
-test. Los análisis estratificados se realizaron según la etnia, los tipos de cáncer y la calidad de los estudios. Un Q-estadística basada Chi-cuadrado de ensayo se realizó para evaluar la heterogeneidad entre los estudios [37]. Si la heterogeneidad no fue significativa, se utilizó el modelo de efectos fijos (usando el método de Mantel-Haenszel) para estimar el resumen OR e IC del 95%; de lo contrario, se utilizó el modelo de efectos aleatorios (usando el método de DerSimonian y Laird) [38] - [39]. También se midió el efecto de la heterogeneidad por otra medida,
Me
2
= 100% x (Q-DF) /Q [40].
Evaluación del sesgo de publicación
sesgo de publicación potencial se estimó mediante la prueba de regresión lineal de Egger (
P Hotel & lt; 0,05 fue considerado significativo) por inspección visual del gráfico en embudo [41]. Los análisis se realizaron utilizando el software Review Manager 4.2 (Cochrane Collaboration, http://www.cc-ims.net/RevMan/relnotes.htm/) y Stata versión 10 (StataCorp LP, College Station, Texas, EE.UU.). Los OR agrupados se llevan a cabo para la comparación de alelos, modelo dominante, modelo recesivo, la comparación homocigotos y heterocigotos comparación, respectivamente. Por lo tanto, se utilizó el método de Bonferroni para ajustar el nivel alfa importancia para corregir el problema de comparaciones múltiples. En concreto, el nivel de significación habitual (α = 0,05) se divide por 5 a la cuenta de cinco comparaciones. Por lo tanto, un
valor de p inferior a 0,01
fue considerado estadísticamente significativo en el estudio, y todos los
Los valores P
eran dos caras.
Resultados
características de los estudios elegibles (Tabla 2) guía
principales características de las publicaciones incluidas la investigación de la asociación de miR-146a polimorfismo rs2910164 con cánceres gastrointestinales se presentan en la Tabla 2. había 308 artículos correspondientes a las palabras de búsqueda (PubMed: 98; Embase: 199; CBM: 11). El diagrama de flujo de la Figura 1 resume este proceso de revisión de la literatura. En el estudio actual, un total de 12 estudios elegibles (4.817 casos y 5.389 controles) cumplieron los criterios de inclusión [22] - [33].
Entre las 12 publicaciones, cinco estudios se centraron sobre el cáncer de hígado [22], [24] - [26], [32], tres estudios sobre el cáncer gástrico [27], [28], [30], dos estudios sobre el cáncer de esófago [29], [33], uno estudiar el cáncer colorrectal [23] y un estudio sobre el cáncer de la vesícula biliar [31], respectivamente. De todos los estudios, se llevaron a cabo diez estudios en poblaciones de Asia [22] - [24], [26] - [32], y dos en poblaciones caucásicas [25], [33]. Los resultados de Hardy-Weinberg prueba de equilibrio para la distribución del genotipo de la población de control se muestran en la Tabla 2. La distribución de frecuencias del genotipo de los controles en 10 de 12 estudios estaban de acuerdo con HWE. No se pudo realizar la prueba de equilibrio de Hardy-Weinberg para un estudio, porque sólo los datos de frecuencia de los alelos estaba disponible [33]. Por lo tanto, para la evaluación de la calidad, este estudio se consideró como Hardy-Weinberg desequilibrio. Puntuaciones de calidad de los estudios individuales fue de 9 a 17, con el 83% (10 de 12) de los estudios que se clasifica como de alta calidad (≥12).
Asociación entre miR-146a polimorfismo rs2910164 y cánceres gastrointestinales
el resumen del metanálisis para miR-196a2 rs11614913 polimorfismo y cánceres gastrointestinales se muestra en la Tabla 3. se analizó por primera vez la asociación en la población general. A continuación, con el fin de obtener el resultado exacto de la relación entre el miR-146a polimorfismo rs2910164 y GI cánceres de sensibilidad, se realizaron análisis estratificados según su origen étnico, los tipos de cáncer y la calidad de los estudios. Cuando la prueba Q de la heterogeneidad no fue significativa, se realizó análisis utilizando los modelos de efectos fijos. Los modelos de efectos aleatorios se realizaron cuando se detectó heterogeneidad significativa entre los estudios.
En general, cuando se consideraron todos los tipos de cáncer gastrointestinal en el meta-análisis, no hubo evidencia de asociación entre miR 146a rs2910164 polimorfismo y el riesgo de cáncer gastrointestinal en cualquier modelo genético (G frente a C: OR = 1,07, IC del 95%: 0,98 a 1,16,
P
= 0,14; GG + GC frente a CC: OR = 1,14, 95 CI 1,00-1,31%,
P
= 0,05; GG frente a GC + CC: OR = 1,06, IC del 95%: 0,91 a 1,23,
P
= 0,47; GG frente a CC: OR = 1,17 , IC 95% 0,95 a 1,44,
P
= 0,13; GC frente a CC:. OR = 1,14, IC del 95%: 1,00 a 1,31,
P
= 0,05)
a continuación, se realizó un análisis de subgrupos según el grupo étnico de los estudios. En los asiáticos, no se encontró asociación significativa entre miR-146a polimorfismo rs2910164 y el riesgo de cáncer gastrointestinal para todos modelo genético (G frente a C: OR = 1,09, IC del 95%: 0,99 a 1,19,
P
= 0,09; GG + GC frente a CC: OR = 1,15, IC del 95%: 0,99 a 1,32,
P
= 0,06; GG frente a GC + CC: OR = 1,08, IC del 95%: 0,91 a 1,27,
P
= 0,37; GG frente a CC: OR = 1,18, IC del 95%: 0,95 a 1,47,
P
= 0,14; GC frente a CC: OR = 1,14; IC del 95%: 0,99 a 1,31,
P
= 0,07). En la población blanca, no hubo evidencia de asociación entre los genotipos variantes de miR-146a polimorfismo rs2910164 y el riesgo de cáncer gastrointestinal en la comparación de alelos (G frente a C: OR = 0,94; IC del 95%: 0,77 a 1,14,
P
= 0,51).
Además, se investigó el efecto del polimorfismo rs2910164 miR-146a en la susceptibilidad a los subtipos de cánceres gastrointestinales. No se observó ninguna evidencia de asociación en cualquier modelo genético entre miR-146a polimorfismo rs2910164 y el riesgo de cáncer de hígado (G frente a C: OR = 1,07, IC del 95%: 0,98 a 1,18,
P
= 0,13; GG + GC frente a CC: OR = 1,11, IC del 95%: 0,96 a 1,27,
P
= 0,15; GG frente a GC + CC: OR = 1,08, IC del 95%: 0,92 a 1,27,
P = 0,34
; GG frente a CC: OR = 1,18, IC del 95%: 0,97 a 1,43,
P
= 0,10; GC frente a CC: OR = 1,09, IC del 95%: 0,94 a 1,26,
P = 0,27
), cáncer gástrico (G frente a C: OR = 1,05, IC del 95%: 0,89 a 1,24,
P
= 0,54; GG + GC frente a CC: OR = 1,15, IC del 95%: 0,88 a 1,51,
P
= 0,31; GG frente a GC + CC: OR = 0,93, IC 95% 0,77 a 1,13,
P
= 0,48; GG frente a CC: O IC 0,74-1,47 = 1,04, 95%,
P
= 0,81; GC frente a CC: OR = 1,20, IC del 95%: 0,88 a 1,64,
P
= 0,26) y el cáncer de esófago (G frente a C: OR = 1,15, IC del 95%: 0,80 -1.66,
P
= 0,46).
también se realizó un análisis de subgrupos según la calidad de los estudios. En el subgrupo de estudios de alta calidad, no se observó una asociación significativa entre el miR-146a polimorfismo rs2910164 y el riesgo de cáncer gastrointestinal (G frente a C: OR = 1,07, IC del 95%: 0,97 a 1,18,
P
= 0,19; GG + GC frente a CC: OR = 1,14, IC del 95%: 0,96 a 1,35,
P
= 0,13; GG frente a GC + CC: OR = 1,09, IC del 95%: 0,94 a 1,27,
P
= 0,25; GG frente a CC: OR = 1,22, IC del 95%: 0,97 a 1,53,
P
= 0,09; GC frente a CC: OR = 1,12; IC del 95%: 0,95 a 1,31,
P
= 0,18). En el subgrupo de estudios de baja calidad, también hubo ninguna evidencia de asociación entre miR-146a polimorfismo rs2910164 y el riesgo de cáncer gastrointestinal en cualquier modelo genético (G frente a C: OR = 1,02; IC del 95%: 0,88 a 1,19,
P
= 0,79; GG + GC frente a CC: OR = 1,16, IC del 95%: 0,94 a 1,44,
P
= 0,61; GG frente a GC + CC: OR = 0,94; IC del 95%: 0,50 a 1,76 ,
P
= 0,85; GG frente a CC: OR = 0,91, IC del 95%: 0,67 a 1,23,
P
= 0,54; GC frente a CC: OR = 1,29; IC del 95%: 1,02 a 1,61 ,
P
= 0,03).
Evaluación del sesgo de publicación (Tabla 4)
los resultados de las pruebas de regresión lineal de Egger se muestran en la Tabla 4. la forma de embudo parcelas no reveló ninguna evidencia de asimetría obvia para todos los modelos genéticos en el meta-análisis global. Se utilizó la prueba de Egger para proporcionar evidencia estadística de simetría gráfico en embudo. La intersección
a
proporciona una medida de la asimetría, y cuanto mayor sea su desviación de cero cuanto más pronunciada es la asimetría. Los resultados todavía no presentaron ninguna prueba evidente de sesgo de publicación para cualquiera de los modelos genéticos. prueba de Egger sólo detectó evidencia de sesgo de publicación en el análisis de subgrupos de cáncer gástrico para el contraste de alelos (p = 0,004). Sin embargo, la prueba de Egger no se aplicó en algunas comparaciones debido al pequeño número de estudios.
Discusión
En el presente metaanálisis con 4.817 casos y 5.389 controles, no había evidencia de asociación entre miR-146a polimorfismo rs2910164 y el riesgo de cáncer gastrointestinal. Resultados similares fueron encontrados en los análisis de subgrupos según la etnia, los tipos de cáncer, y la calidad de los estudios. El presente estudio es el más grande meta-análisis de la asociación entre miR-146a polimorfismo rs2910164 y el riesgo de cáncer gastrointestinal.
En 2011, se llevaron a cabo varios meta-análisis para investigar la asociación entre el miR-146a polimorfismo rs2910164 y el riesgo de cáncer en general. Xu et al. [42] y Qiu et al. [43] identificó tanto que el polimorfismo rs2910164 miR-146a no se asoció con el riesgo de cáncer en general. En otro meta-análisis, en general mayor riesgo de cáncer se encuentra sólo en el modelo dominante (
P
= 0,02) [44]. Sin embargo, los autores no ajustar el nivel de significación alfa. Si se corrigieron comparaciones múltiples, se obtiene un resultado negativo. En consonancia con estos informes, no se encontró ninguna asociación entre el miR-146a polimorfismo rs2910164 y el riesgo de cáncer gastrointestinal en el análisis global. Cuando se estratificó por tipos de cáncer, Xu et al. [42] encontró que el alelo C de miR-146a polimorfismo rs2910164 podría estar asociado con protección contra el cáncer digestivo en el análisis de subgrupos. Sin embargo, el análisis de subgrupos sólo incluyó tres estudios [29], [31], [32]. Contrariamente al resultado, nuestro meta-análisis proporciona más pruebas suficientes de que rs2910164 miR-146a no era un polimorfismo funcional en los cánceres gastrointestinales susceptibilidad basado en muestras de mayor tamaño y mayor potencia estadística. Del mismo modo, en el análisis de subgrupos, hemos demostrado consistentemente ninguna asociación entre este SNP y los cánceres gastrointestinales.
El metanálisis actual se basa en una estrategia única de polimorfismo para explorar la asociación entre el miR-146a y el polimorfismo del gen del cáncer gastrointestinal. Duan y sus colegas han identificado 323 SNPs en 227 miRNAs conocido humanos [45]. A pesar de un único SNP tiene un efecto limitado sobre el riesgo de los cánceres gastrointestinales, las interacciones de múltiples SNPs en los genes relacionados con los genes miARN-podrían aumentar el efecto. El desarrollo de los cánceres gastrointestinales es un proceso de varias etapas, y un único polimorfismo podría tener un impacto limitado en los cánceres gastrointestinales susceptibilidad [10]. estrategias más integrales de haplotipos basados en o basados en polimorfismos múltiples en lugar de una única estrategia basada en el polimorfismo están garantizados, lo que puede proporcionar una información más precisa sobre la contribución genética de miR-146a polimorfismo del gen de cáncer gastrointestinal etiología. Además de la predisposición genética, la exposición del medio ambiente, tales como el tabaquismo, el consumo de alcohol y la dieta, también se cree que desempeñan un papel crucial en la etiología de los cánceres gastrointestinales [46]. interacciones entre genes y medio ambiente deben ser considerados en estudios posteriores, si se dispone de datos individuales de la exposición del medio ambiente.
existen
Algunas limitaciones potenciales en nuestro meta-análisis. En primer lugar, los controles para un estudio incluidos en este meta-análisis no estaban en equilibrio de Hardy-Weinberg. En cierta medida, los resultados de los estudios de asociación genética se podrían falsificar. En segundo lugar, se detectó sesgo de publicación en el análisis de subgrupos de cáncer gástrico para el contraste alélica. Esto también puede distorsionar el meta-análisis. En tercer lugar, al igual que con la mayoría de los meta-análisis, los resultados deben ser interpretados con precaución debido a la evidente heterogeneidad entre los estudios en algunas comparaciones. En cuarto lugar, si se dispusiera de datos individuales, se pudo realizar un análisis más preciso con una estimación de ajuste. Finalmente, el cáncer colorrectal es el cáncer más común del tracto alimentario. Al carecer de suficientes estudios elegibles sobre el cáncer colorrectal limita aún más nuestros análisis estratificados
.
En conclusión, los resultados de un metanálisis de los datos publicados muestran que el polimorfismo rs2910164 miR-146a no está asociado con cánceres gastrointestinales susceptibilidad. Es necesario llevar a cabo más estudios bien diseñados sobre la base de muestras de mayor tamaño y pacientes con cáncer homogéneos.
Apoyo a la Información sobre Table S1.
Lista de verificación de los elementos a incluir en este meta-análisis.
doi:. 10.1371 /journal.pone.0039623.s001 gratis (DOC)
Reconocimientos
Agradecemos a todas las personas que dan la ayuda para este estudio