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PLOS ONE: Las proantocianidinas de semilla de uva (GSP) inhiben el crecimiento de cáncer de cuello uterino mediante la inducción de la apoptosis mediada por el Camino mitocondrial

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proantocianidinas de semillas de uva (GSP), un componente biológicamente activo de las semillas de uva, de poseer una amplia gama de propiedades farmacológicas y bioquímicas. Recientemente, se ha informado de los efectos inhibidores de GSP en varios tipos de cáncer, pero sus efectos sobre el cáncer cervical siguen sin estar claros. Aquí, hemos explorado el efecto de los GSP sobre el cáncer de cuello uterino utilizando in vitro e in vivo en modelos. In vitro, el tratamiento de células HeLa y SiHa con GSP resultó en una inhibición significativa de la viabilidad celular. La investigación adicional indicó que los GSP condujo a la inducción dependiente de la dosis de la apoptosis en células de cáncer. El mecanismo subyacente se asoció con el aumento de expresión de la proteína pro-apoptótica Bak-1, disminución de la expresión de la proteína anti-apoptótica de Bcl-2, la pérdida de potencial de membrana mitocondrial, y la activación de la caspasa-3, lo que sugiere que GSPS cervical inducido células de cáncer de apoptosis a través de la vía mitocondrial. Además, la administración de GSP (0,1%, 0,2% y 0,4%, w /v) como un suplemento en el agua potable inhibió significativamente el crecimiento tumoral de las células HeLa y SiHa en ratones desnudos atímicos, y el número de células apoptóticas en los tumores también se incrementó significativamente. En conjunto, nuestros estudios demostraron que los GSP podrían inhibir el crecimiento del cáncer cervical mediante la inducción de apoptosis a través de la vía mitocondrial, lo que proporciona evidencia que indica que los GSP puede ser un quimiopreventivo potencial y /o un agente quimioterapéutico para el cáncer cervical.

Visto : Q Chen, Liu XF, Zheng PS (2014) las proantocianidinas de semillas de uva (GSP) inhiben el crecimiento de cáncer de cuello uterino mediante la inducción de la apoptosis mediada por el Camino mitocondrial. PLoS ONE 9 (9): e107045. doi: 10.1371 /journal.pone.0107045

Editor: Burton B. Yang, de la Universidad de Toronto, Canada

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