Extracto
El carcinoma hepatocelular (CHC) es la segunda causa más común de muerte por cáncer en todo el mundo. La mayoría de los casos de HCC se asocian con cirrosis relacionada con infecciones por el virus de la hepatitis B o el virus de la hepatitis C crónica. La hipermetilación del promotor regiones es el principal mecanismo epigenético del silenciamiento génico y ha estado involucrado en el desarrollo de HCC. El objetivo de este estudio fue determinar si la metilación aberrante de
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promotores de genes se asocia con la progresión de la enfermedad hepática en pacientes brasileños. los niveles de metilación se midieron mediante pirosecuenciación en 41 (20 HCC, 9 cirrótico, y 12 no cirróticos) muestras de tejido hepático. tasas medias de metilación en
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fueron 16,2% y 12,0% en no cirrótico, el 26,1% y el 19,6% en pacientes cirróticos, y el 59,1% y el 56,0% en los tejidos HCC, respectivamente , muestra un aumento gradual de acuerdo con la progresión de la enfermedad, con niveles significativamente más altos en los tejidos tumorales. Además, la hipermetilación del
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se encontró en la gran mayoría (88%) de los casos de CHC. Curiosamente,
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los niveles de metilación en muestras de HCC fueron significativamente mayores en el grupo de los más jóvenes (& lt; 40 años) de los pacientes, y más alta en tumores moderadamente diferenciados que mal diferenciados (
p Hotel & lt; 0,05). Nuestros resultados refuerzan la hipótesis de que la hipermetilación de
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contribuye a hepatocarcinogénesis y se asocia con las características clínico-patológicas.
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la hipermetilación del promotor puede ser un biomarcador útil para el diagnóstico precoz de HCC y una diana molecular potencial para la terapia basada en la epigenética
Visto:. Araújo OC, Rosa AS, Fernandes A, Niel C, Villela-Nogueira CA, Pannain V, et al. (2016)
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niveles de metilación del promotor en el carcinoma hepatocelular, cirróticos y no cirróticos hígado, y la correlación con el cáncer de hígado en pacientes brasileños. PLoS ONE 11 (4): e0153796. doi: 10.1371 /journal.pone.0153796
Editor: Isabelle A. Chemin, el CRCL-INSERM, Francia