Extracto
A pesar de que la inactivación de las mutaciones de cambio en el
de crecimiento transformante de tipo beta del receptor del factor 2 gratis (
TGFBR2) de genes se consideran como motores de la inestabilidad de microsatélites colorrectal (MSI) tumorigénesis, alteraciones consecuentes del proteoma blanco de abajo no se resuelven por completo. La aplicación de un clic de que la química de proteínas enfoque de marcación combinada con espectrometría de masas en un modelo de línea celular de cáncer colorrectal MSI, se identificaron 21
de novo
proteínas sintetizadas expresados diferencialmente en la expresión TGFBR2 reconstituido. Un gen candidato, el TGF-ß familia diferenciación Crecimiento miembro de factor 15 (GDF-15), exhibió TGFBR2 dependiente de la regulación positiva de la transcripción causando un aumento en los niveles intracelulares y extracelulares de proteínas. Como un nuevo gen diana TGFBR2 puede proporcionar un vínculo entre la rama de TGF-ß y la rama BMP /GDF de la señalización Smad mediada
Visto:. Lee J, F Fricke, Warnken T, M Schnölzer, Kopitz J, J Gebert (2015) Reconstitución de TGFBR2 señalización mediada por causas Regulación al alza de GDF-15 en las células HCT116 cáncer colorrectal. PLoS ONE 10 (6): e0131506. doi: 10.1371 /journal.pone.0131506
Editor: Lu-Zhe Sun, Universidad de Texas Health Science Center, Estados Unidos