Extracto
Antecedentes
La etiología del cáncer secundario en los supervivientes de cáncer infantil es en gran medida poco clara. La exposición de las células somáticas normales a la radiación y /o quimioterapia puede dañar el ADN y, si no todas las lesiones de ADN están fijados correctamente, la mis-reparación puede conducir a consecuencias patológicas. Es plausible suponer que las diferencias genéticas, es decir, en las vías responsables de control del ciclo celular y la reparación del ADN, juegan un papel crítico en el desarrollo de cáncer secundario.
Metodología /Hallazgos
Para identificar factores que pueden influir en la susceptibilidad para la formación de un segundo cáncer, que reclutaron a 20 personas que sobrevivieron a una neoplasia maligna infantil y luego desarrollaron un segundo cáncer, así como 20, cuidadosamente adaptados sujetos control con una neoplasia maligna infantil pero sin un segundo cáncer. Por microarrays de anticuerpos, que exhibió fibroblastos primarios de pacientes emparejados por diferencias en la cantidad de proteínas de reparación del ADN asociadas al representante. Encontramos constitutivamente disminución de los niveles de rad9a y varias otras proteínas de reparación del ADN en pacientes con cáncer de dos, en comparación con los pacientes de un cáncer. El nivel de proteína rad9a incrementa en respuesta al daño del ADN, sin embargo en menor medida en los pacientes de cáncer de dos. La cuantificación de la expresión de ARNm por RT-PCR en tiempo real reveló menor
rad9a
niveles de mRNA en tanto no tratada y 1 Gy células gamma-irradiado de los pacientes con cáncer de dos.
Conclusiones /Importancia
en conjunto, nuestros resultados apoyan la idea de que las proteínas de la modulación de rad9a y otra detención del ciclo celular y la reparación del ADN contribuyen al riesgo de desarrollar un segundo tumor maligno en pacientes de cáncer infantil
Visto:. Weis e, H Schoen, Victor A, Spix C, Ludwig M, Schneider-Raetzke B, et al. (2011) Reducción del ARNm y la expresión proteica de la Genómica Portero rad9a en fibroblastos primarios de individuos con cáncer de la niñez y la Segunda independiente. PLoS ONE 6 (10): e25750. doi: 10.1371 /journal.pone.0025750
Editor: Reiner Albert Veitía, Instituto Jacques Monod, Francia