Extracto
Los microARN se han implicado en muchos procesos celulares críticos incluyendo la apoptosis. Hemos encontrado previamente que la apoptosis en células de cáncer de páncreas fue inducida por adamantilo (ARR) molécula relacionada con retinoides-3-Cl-AHPC. Aquí mostramos que la apoptosis 3-Cl-AHPC dependiente implica la regulación de una serie de microARN miR-150, incluyendo * y miR-630. 3-Cl-AHPC estimulada miR-150 * expresión y provocó disminución de la expresión de c-Myb y IGF-1R en las células de cáncer de páncreas. reducción mediada-3-Cl AHPC de c-Myb resultó en disminución de unión de c-Myb con IGF-1R y Bcl-2 promotores, haciendo con ello que la represión de su transcripción y expresión de la proteína. La sobreexpresión de miR-150 * También resultó en niveles disminuidos de c-Myb y proteínas Bcl-2. Por otra parte, la adición del inhibidor de miARN-metilado 2'-O miR-150 bloqueado aumento mediada Cl-3-AHPC de miR-150 * Los niveles y abrogó la pérdida de proteínas c-Myb. Desmontables de c-Myb en las células PANC-1 dio como resultado la apoptosis mejorada tanto en presencia o ausencia de 3-Cl-AHPC confirmando la propiedad anti-apoptótica de c-Myb. La sobreexpresión de miR-630 también indujo apoptosis en las células de cáncer de páncreas y se inhibe proteína diana IGF-1R ARNm y la expresión de proteínas. En conjunto, estos resultados implican un papel clave para el miR-150 y miR-* 630 y su focalización de IGF-1R para promover la apoptosis en células de cáncer de páncreas
Visto:. Farhana L, Dawson MI, Murshed M, Das JK, Rishi AK, Fontana JA (2013) Regulación al alza de miR-150 y miR-* 630 induce la apoptosis en células de cáncer pancreático por la orientación de IGF-1R. PLoS ONE 8 (5): e61015. doi: 10.1371 /journal.pone.0061015
Editor: Jörg D. Hoheisel, Deutsches Krebsforschungszentrum, Alemania