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PLOS ONE: Regulación al alza de miR-96 mejora la proliferación celular de células de cáncer de próstata a través de la FOXO1


Extracto

La expresión aberrante de miR-96 en el cáncer de próstata ha sido previamente informado. Sin embargo, el papel y el mecanismo de acción de miR-96 en el cáncer de próstata no se ha determinado. En este estudio, las propiedades de diagnóstico y pronóstico de miR-96 niveles de expresión fueron investigados por QRT-PCR en dos cohortes de cáncer de próstata bien documentados. Se encontró que la expresión de miR-96 es significativamente mayor en los pacientes con cáncer de próstata y se correlacionan con el grado de la OMS, y la disminución de tiempo de supervivencia global; los pacientes con bajos niveles de miR-96 vivían 1,5 años más que los pacientes con altos niveles de miR-96. El potencial terapéutico se procedió a investigar in vitro, lo que demuestra que los niveles ectópicos de miR-96 aumenta el crecimiento y la proliferación celular en células de cáncer de próstata, lo que implica que el miR-96 tiene propiedades oncogénicas en esta configuración. Se demuestra que la expresión de miR-96 disminuye los niveles de transcripción y proteínas de FoxO1 mediante la unión a uno de dos predijo sitios de unión en la secuencia 3'UTR FoxO1. El bloqueo de este sitio de unión inhibió completamente la mejora del crecimiento producida por el miR-96. Este hallazgo fue corroborado en una gran cohorte de pacientes de cáncer de próstata externa, donde la expresión de miR-96 inversamente correlacionada con la expresión FoxO1. Tomados en conjunto estos resultados indican que miR-96 juega un papel clave en la proliferación celular del cáncer de próstata y puede mejorar la progresión del cáncer de próstata. Este conocimiento puede ser utilizado para el desarrollo de nuevas herramientas terapéuticas para el cáncer de próstata

Visto:. Haflidadóttir BS, Larne O, Martin M, M Persson, Edsjö A, Bjartell A, et al. (2013) La regulación positiva de miR-96 mejora la proliferación celular de células de cáncer de próstata a través FoxO1. PLoS ONE 8 (8): e72400. doi: 10.1371 /journal.pone.0072400

Editor: Ming Tat Ling, Universidad de Tecnología de Queensland, Australia

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