Extracto
Las mutaciones que aumentan la susceptibilidad a la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) se han identificado en un número de genes en los seres humanos y ratones, pero los factores que gobiernan cómo estas mutaciones contribuyen a la patogénesis de IBD y resultan en presentación fenotípica como colitis ulcerosa (CU) o enfermedad de Crohn (CD) no se conocen bien. En este estudio, los ratones deficientes en TNF e IL-10 (T /I ratones) se encontró que desarrollan espontáneamente colitis severa poco después del destete, sin la necesidad de que los desencadenantes exógenos. Colitis en T /I ratones tenían clínico e histológico características similares a la UC humana, incluyendo un riesgo significativamente mayor de desarrollar cáncer de colon asociado con la inflamación. Es importante destacar que, el desarrollo de colitis espontánea en estos ratones fue impedida por el tratamiento con antibióticos. En concordancia con el papel conocido de la inflamación impulsado por Th17 en respuesta a las bacterias, los ratones T /I tenían citocinas de tipo serumTh17 elevadas cuando desarrollaron colitis espontánea y después de la exposición bacteriana sistémica a través de la degradación inducida por AINE de la barrera mucosa. Aunque la producción de TNF ha sido ampliamente considerado como ser patógenos en la EII, estos datos indican que la capacidad de producir niveles normales de TNF en realidad protege contra el desarrollo espontáneo de colitis en respuesta a la colonización intestinal por bacterias. El modelo de ratón T /I será útil para el desarrollo de terapias nuevas basadas racionalmente para prevenir y /o tratar la EII y cáncer de colon asociado con la inflamación y puede proporcionar más importantes conocimientos sobre la patogénesis de la UC en los seres humanos.
Visto : Hale LP, Greer PK (2012) Un modelo murino Novel de la enfermedad inflamatoria intestinal y el cáncer de colon asociado con la inflamación-ulcerosa la colitis Características-similares. PLoS ONE 7 (7): e41797. doi: 10.1371 /journal.pone.0041797
Editor: Markus M. Heimesaat, Charité, Campus Benjamin Franklin, Alemania