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PLOS ONE: apoptótica muerte celular inducida por resveratrol está parcialmente mediada por la autofagia Camino en las células del cáncer de ovario humano


Extracto

(-trihydroxystilbene trans-3,4,5 ') El resveratrol es un compuesto activo en los alimentos, tales como las uvas rojas, cacahuetes y bayas. Resveratrol muestra un efecto contra el cáncer en diversas células de cáncer humano. Sin embargo, el mecanismo del efecto anti-cáncer de resveratrol inducida a nivel molecular que queda por esclarecer. En este estudio, el mecanismo subyacente el efecto anti-cáncer de resveratrol en células de cáncer de ovario humano (OVCAR-3 y Caov-3) se investigó utilizando diversas técnicas de biología molecular, tales como citometría de flujo, transferencia Western, y la interferencia de ARN, con una principales se centran en el papel potencial de la autofagia en la muerte celular por apoptosis inducida por resveratrol. Hemos demostrado que la generación de resveratrol inducida por especies reactivas de oxígeno (ROS), que desencadena la autofagia y posterior muerte celular apoptótica. El resveratrol inducida por la expresión ATG5 y la escisión promovida LC3. La muerte celular apoptótica inducida por resveratrol fue atenuada por tanto la inhibición farmacológica y genética de la autofagia. La cloroquina inhibidor de la autofagia, que funciona en la etapa tardía de la autofagia, redujo significativamente la muerte celular inducida por resveratrol-y la actividad de caspasa 3 en células de cáncer de ovario humano. Se demostró además que la orientación ATG5 de siRNA también suprimió la muerte celular por apoptosis inducida por resveratrol. Por lo tanto, llegamos a la conclusión de que existe una vía común de la autofagia y apoptosis en la muerte celular inducida por el resveratrol en las células de cáncer de ovario humano OVCAR-3

Visto:. Lang M, Z Qin, Li F, Zhang H, Fang Z , Hao E (2015) Apoptosis muerte celular inducida por resveratrol está parcialmente mediada por la autofagia Camino en las células del cáncer de ovario humano. PLoS ONE 10 (6): e0129196. doi: 10.1371 /journal.pone.0129196

Editor Académico: Dominique Delmas, UMR INSERM U866, Francia

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