Extracto
Existen varios factores de riesgo han sido identificados como posibles contribuyentes al desarrollo de cáncer de páncreas, incluidos los factores ambientales y de estilo de vida, tales como fumar, beber y la dieta, y condiciones médicas como la diabetes y pancreatitis, todos los cuales generar estrés oxidativo y daño en el ADN. estado de estrés oxidativo puede ser modificado por factores ambientales y también por la composición genética de un individuo único. Aquí hemos examinado la contribución del medio ambiente y la genética a nivel de un individuo de estrés oxidativo, daño en el ADN y la susceptibilidad al cáncer de páncreas en un estudio piloto utilizando tres grupos de sujetos: un grupo de cáncer de páncreas recién diagnosticado, un grupo de control genéticamente no relacionados con la vida sana con el caso sujeto, y un grupo de control relacionado genéticamente sanos que no reside con el sujeto. El estrés oxidativo y el daño del ADN se evaluó mediante la medición de la capacidad total antioxidante, el daño directo del ADN y oxidativa mediante el ensayo cometa, y los niveles de malondialdehído. lesión directa del ADN fue significativamente elevado en pacientes con cáncer pancreático (edad y sexo ajustados media ± error estándar: 1,00 ± 0,05) frente a ambos controles vinculados y no vinculados sanos (0,70 ± 0,06, p & lt; 0,001 y 0,82 ± 0,07, p = 0,046, respectivamente) . Análisis de 22 SNPs seleccionados en los genes de estrés oxidativo y daño del ADN reveló que
CYP2A6
L160H se asocia con el cáncer de páncreas. Además, se encontró que el daño del ADN de estar asociado con
TNFA
-308G & gt; A y polimorfismos ERCC4 R415Q. Estos resultados sugieren que la medición del daño en el ADN, así como seleccionar los SNP, puede constituir una importante herramienta de detección para identificar a las personas en riesgo de desarrollo de cáncer de páncreas
Visto:. Hocevar BA, Kamendulis LM, Pu X, Perkins SM, Wang ZY, Johnston EL, et al. (2014) Contribución de Medio Ambiente y Genética de Cáncer de páncreas susceptibilidad. PLoS ONE 9 (3): e90052. doi: 10.1371 /journal.pone.0090052
Editor: Klaus Roemer, Universidad de la Escuela de Medicina Sarre, Alemania