Extracto
Objetivo
Evaluación de
captación de 18F-FDG valor
a través de
PET es fundamental para los métodos actuales de diagnóstico y estadificación del cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC) debido a su capacidad para evaluar los niveles de expresión de los reguladores clave asociadas con el metabolismo de la glucosa en las células tumorales. la glucólisis y el regulador de la apoptosis (
proyecto TIGAR
) es una importante proteína P53 inducida que puede inhibir la glucólisis Tp53 inducida; Sin embargo, ha habido pocos estudios clínicos sobre su mecanismo. Aquí hemos investigado la relación entre la
proyecto TIGAR
expresión y
18 F-FDG PET en los tumores, además de su relación con las características clínicas de NSCLC.
Métodos
Se analizaron SUV
máximo en 79 pacientes con NSCLC mediante tinción inmunohistoquímica de
proyecto TIGAR
y otros cinco marcadores biológicos asociados con la glucólisis células tumorales, con el fin de evaluar la correlación entre la expresión y SUV
max. También trazó las curvas de supervivencia de Kaplan-Meier para evaluar
proyecto TIGAR
expresión con el pronóstico y la supervivencia de pacientes con CPNM
Resultados
Las principales conclusiones fueron las siguientes:. SUV
max se correlacionó negativamente con la expresión de
proyecto TIGAR gratis (r = -0,31; p & lt; 0,01);
proyecto TIGAR
expresión se correlaciona con el tamaño del tumor (p = 0,01), el tipo histológico (p & lt; 0,01), el grado de diferenciación (p & lt; 0,01) y la metástasis de los ganglios linfáticos (p & lt; 0,01) en pacientes con CPNM; y el tiempo de supervivencia de los pacientes en los que
proyecto TIGAR
se expresó negativamente fue significativamente más corto que para aquellos cuya
proyecto TIGAR
se expresó positivamente (
P = 0,023
).
Conclusiones
La expresión del proyecto TIGAR en tumores primarios se correlaciona significativamente con la SUV
max, y la baja expresión de
proyecto TIGAR
puede predecir una peor evolución clínica en pacientes con NSCLC.
Visto: Zhou X, Xie W, Q Li, Zhang Y, Zhang J, X Zhao, et al. (2013)
proyecto TIGAR
se correlaciona con la máxima estandarizado de captación Valor de la PET-FDG y la supervivencia de células no pequeñas de cáncer de pulmón. PLoS ONE 8 (12): e80576. doi: 10.1371 /journal.pone.0080576
Editor: Xin-Yuan Guan, la Universidad de Hong Kong, China
Recibido: 22 Agosto, 2013; Aceptado: 14 Octubre 2013; Publicado: December 10, 2013
Derechos de Autor © 2013 Zhou et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Creative Commons Attribution License, que permite el uso ilimitado, distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que el autor original y la fuente se acreditan
Financiación:. Este trabajo fue apoyado por becas de la Fundación Nacional de Ciencias Naturales de China (Nos. 30830038, 30970842, 81071180 y), el Programa Estatal de Mayor Desarrollo de la Investigación básica de China (973 programas) (núm 2012CB932604), y el Proyecto de Descubrimiento de nuevo fármaco (n . 2012ZX09506-001-005). Los donantes no tenía papel en el diseño del estudio, la recogida y análisis de datos, decisión a publicar, o la preparación del manuscrito
Conflicto de intereses:.. Los autores han declarado que no existen intereses en competencia
Introducción
a diferencia de las células normales, la mayoría de las células de cáncer depende de una alta tasa de glucólisis para la producción de energía durante la progresión maligna. Esto se conoce como el efecto Warburg y es considerada la séptima característica del cáncer [1]. Este efecto ha sido explotado en 18F-FDG tomografía por emisión de positrones /tomografía computarizada (
18 F-FDG PET /CT) tecnologías, que ha tenido mucho éxito en la práctica clínica y es ampliamente aplicados en el diagnóstico de tumores [2], [3] .
el valor de captación estándar máxima (SUV
max) determinado a través de imágenes de PET es un método sencillo y fiable para evaluar la capacidad de absorción de glucosa de los tumores
in vivo
. Se define como la relación de la actividad en el tejido por unidad de volumen a la actividad en la dosis inyectada por peso corporal del paciente [4]. Informes recientes han demostrado que la SUV
max de los tumores primarios se correlaciona con la etapa, el estado ganglionar, tipo histológico, la diferenciación y la progresión de los tumores [5], [6]. Por otra parte, un alto SUV
max se ha relacionado con un mal pronóstico en pacientes con cáncer [7]
.
A pesar de estas observaciones, se necesitan más investigaciones para establecer el valor clínico de
18 F-FDG PET /la TC para el diagnóstico del tumor, mediante la identificación de las enzimas metabólicas y expresiones anormales de los genes del cáncer que son la base de SUV
max cambios en los tejidos de cáncer. Por lo tanto, muchos estudios se han centrado en la definición de la relación entre la captación de FDG y la expresión de biomarcadores tumorales, incluyendo nucleares antígeno asociado Ki-67, la ciclooxigenasa-2 (COX-2), factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y el transportador de glucosa 1 (GLUT1) en relación con el cáncer de pulmón [4], [8], [9]. Hasta la fecha, estos han reportado una correlación entre SUV
max y tumorales biomarcadores y han contribuido a la comprensión del efecto Warburg y la identificación de genes relacionados con el tumor que se asocian con la camioneta, proporcionando así una base sólida para la estadificación, pronóstico y tratamiento personalizado de los cánceres.
glucólisis inducida por Tp53 y el regulador de la apoptosis (
proyecto TIGAR
) es un nuevo gen relacionado con el metabolismo de la glucosa en las células tumorales [10].
proyecto TIGAR
inhibe la glucólisis, limitando el nivel de fructosa-2, 6-bisfosfato (Fru-2, 6-BP) en la célula al funcionar como un Fru-2, 6-bisfosfatasa (Fru-2, 6 -BPase). Es comúnmente se cree que la inducción de
proyecto TIGAR
condujo a la inhibición de la glucólisis del supresor de cáncer,
P53
[11]. Estudios más recientes han sugerido que
proyecto TIGAR
expresión aumenta los niveles de NADPH a través de la activación de la vía pentosa fosfato (PPP), promoviendo así la función antioxidante que reduce especies reactivas del oxígeno (ROS): se asocian apoptosis y aumenta la supervivencia de las células del cáncer [12 ]. Sin embargo, estos estudios se realizaron en un número limitado de líneas celulares a través de la intervención experimentos de expresión transitoria; Por lo tanto, queda por determinar si
proyecto TIGAR
expresión se correlaciona con SUV en la FDG-PET y pronóstico de tumores en la práctica clínica, al actuar como un gen supresor del metabolismo de la glucosa.
El propósito de el presente estudio fue evaluar la correlación entre SUV
max y la expresión de marcadores seleccionados asociados con el metabolismo del tumor, es decir, transportador de glucosa 1 (
GLUT1
), hexoquinasa 2 (
HK2
), piruvato quinasa M2 (
PKM2
), lactato deshidrogenasa A (
LDHA
), proteína quinasa B (
AKT
) y
proyecto TIGAR
. Además, se investigó la relación entre el
proyecto TIGAR
expresión y el pronóstico en el carcinoma de pulmón de células no pequeñas (NSCLC). Se seleccionaron 79 casos de NSCLC para este estudio, con el objetivo de identificar nuevos indicadores biológicos para el diagnóstico clínico y las opciones de tratamiento personalizado, mediante el análisis de la relación entre SUV y factores reguladores clave en el metabolismo de la glucosa.
Pacientes y métodos
Declaración de Ética
El Comité de Ética de Investigación humana de la Universidad de Shanghai Jiao Tong afiliado Renji hospital y en el pecho de Shanghai aprobó este estudio. Todos los procedimientos que implican muestras humanas se llevaron a cabo con el consentimiento informado por escrito de acuerdo con la Declaración de Helsinki.
Población de estudio
Este fue un estudio retrospectivo de todos los pacientes que fueron confirmados tener NSCLC basado en hallazgo histopatológico y se sometió a cirugía después de
18 F-FDG PET /CT entre diciembre de 2006 y diciembre de 2009 en la Universidad de Shanghai Jiaotong afiliado del hospital Renji y hospital del Tórax de Shanghai. Los criterios de elegibilidad fueron: (1) sin recibir la quimioterapia /radioterapia antes de la exploración PET /CT; (2) la patología tumoral del NSCLC (excluidas las lesiones pulmonares benignos y los cánceres de pulmón de células); (3) los registros de casos completos; (4) realizado PET /CT no más de 2 semanas antes de la cirugía; (5) muestra de tejido disponibles para la tinción IHC. Finalmente, 79 pacientes (50 varones y 29 mujeres) con una edad media de 61 (rango, 30-79 años) fueron evaluados en este estudio. Todos los hallazgos clínicos y patológicos fueron revisados a partir de tres hospitales en Shanghai, China (Hospital Renji, Shanghai Chest Hospital, el Hospital Ruijin).
PET /CT imágenes
A todo el organismo dedicado PET /CT se utilizó la tomografía (SIMENS) para todas las imágenes de PET /CT. La adquisición de imágenes se realizó con un dispositivo de PET /CT integrado. Inmediatamente después de la TC, PET se realizó para cubrir el campo axial idéntica de vista. conjuntos de datos de imagen PET-fueron reconstruidos de forma iterativa con corrección de atenuación segmentado para el uso de los datos de la TC. Para el análisis semi-cuantitativo de la
captación de 18F-FDG, regiones irregulares de interés (ROI) se coloca sobre el área más intensa de
acumulación de 18F-FDG. El SUV máximo (SUVmáx) se calculó utilizando la fórmula siguiente: el valor máximo de píxeles con la actividad ROI (MBq /kg) /(dosis inyectada /peso [MBq] cuerpo [kg]). Dos médicos de medicina nuclear con experiencia, cegados a la historia clínica, evaluaron de forma independiente las imágenes PET y llegaron a un consenso sobre todos los resultados de imagen.
tinción inmunohistoquímica
Los análisis inmunohistoquímicos se realizaron en el cáncer de pulmón incluido en parafina tejidos. Después de seccionamiento microtomo (4 rebanadas micras), las diapositivas fueron procesadas para la tinción. Todos los anticuerpos primarios (
proyecto TIGAR
,
GLUT-1 |,
HK-2, PKM-2, LDHA, AKT
) fueron adquiridos de Abcam. Las secciones se evaluó a través de un microscopio de luz (BX51TR, Olympus, Japón) por 2 observadores independientes. La expresión de cada proteína marcadora se examinó y se utilizó el software estadístico (sistema CCD DFC320, Leica, Alemania) para el análisis semi-cuantitativo de la tinción IHC. Las diapositivas se anotó para intensidad de la tinción (0 a 3) y los porcentajes de células con puntuaciones de 0 (0%), 1 (1% a 9%), 2 (10% a 49%), y 3 (50% a 100%) se determinaron. La inmunohistoquímica (IHC) puntuación (0 a 9) se define como el producto de la intensidad y el porcentaje de células. La expresión de proteínas se consideró como positivo cuando la puntuación de IHC era mayor que o igual a 4. Los resultados de IHC Todos fueron evaluados por 2 observadores experimentados que eran ciegos a la condición de los pacientes. En caso de discrepancias se produjeron por 2 lectores, los lectores 2 llegaron a un consenso.
Análisis estadístico
Las variables continuas se analizaron mediante la prueba t de Student, y los resultados se expresaron como media ± desviación estándar. Las variables dicotómicas se analizaron mediante la prueba de la x2. Se utilizó la correlación de rangos de Spearman para examinar la asociación entre SUVmáx y expresión de proteínas. Para explorar la relación entre la supervivencia libre de recidiva y la expresión del proyecto TIGAR, se realizó un análisis de supervivencia de Kaplan-Meier. De dos valores de p lados de menos de 0,05 se consideraron estadísticamente significativos. Todos los análisis se realizaron utilizando el software SPSS, versión 16.0 (SPSS Inc., Chicago, IL).
Resultados
Características clínicas y patológicas de los pacientes en relación con los SUV
max
las características clínicas y patológicas de los 79 pacientes con NSCLC en este estudio se ilustran en la Tabla 1. los pacientes tenían edades comprendidas entre los 30 y 79 años (media, 60,85 ± 10,40 años) e incluyó a 50 hombres y 29 mujeres. La media SUV
max fue 7,24 ± 4,58, máximo, mínimo y los valores medios fueron 24,1, 0,7 y 6,6, respectivamente, y 10 pacientes tenían un SUV
Max & lt; 2,5. El análisis estadístico mostró que no había diferencias significativas en SUV
max entre los pacientes ≥ 60 años de edad y pacientes. & lt; 60 años de edad o entre los pacientes varones y hembras
Sin embargo, hubo diferencias significativas en SUV
max entre los pacientes con tumores & gt; 3 cm y aquellos con tumores ≤3 cm de tamaño. Además, SUV
max fue estadísticamente diferente entre los pacientes con tumores bien, moderado y mal diferenciados; entre los pacientes con carcinoma escamoso y adenocarcinoma y entre los pacientes con N0 estadio patológico y los tumores N1 (p & lt; 0,01).
Relación entre el PET-FDG y anota inmunohistoquímica de las proteínas implicadas en el metabolismo de la glucosa en las células tumorales
Se realizó un análisis inmunohistoquímico (IHC) con el fin de evaluar la correlación entre el PET SUV
max y la expresión de determinadas proteínas asociadas con el metabolismo de la glucosa en las células tumorales, según sus puntuaciones de tinción IHC.
la resultados se muestran en la Figura 1 y se presentan en la Tabla 2. SUV
max de FDG mostró una correlación negativa con la expresión del proyecto TIGAR (r = -0,31, p & lt; 0,01). Además, SUV
max se correlacionó significativamente con los niveles de expresión de
GLUT1 gratis (r = 0,37, p & lt; 0,01). Sin embargo, SUV
max se correlacionó débilmente con
PKM2 Opiniones y no se correlacionó con los genes del metabolismo de glucosa,
LDHA, HK2
o oncogenes,
AKT
.
R:
proyecto TIGAR
, B:
GLUT
, C:
HK2
, D:
PKM
, E:
LDHA
, M:.
AKT gratis (magnificación, × 400)
Hubo una diferencia significativa en SUV
max entre los pacientes con expresión positiva y negativa de
proyecto TIGAR gratis (
P Hotel & lt; 0,01). El valor medio de SUV
max fue 8,29 ± 3,64 en los casos negativos Tigar y 6,31 ± 3,14 en los casos positivos Tigar. Del mismo modo, SUV
máx fue significativamente diferente entre los pacientes con la expresión positiva y negativa de
GLUT1 gratis (
P Hotel & lt; 0,01). El valor medio de SUV
max fue 6,09 ± 3,60 en los
GLUT1
casos negativos y 8,83 ± 5,33 en el
GLUT1
casos positivos (Tabla 3).
además, se analizó el impacto de los diferentes niveles de expresión de
proyecto TIGAR
y
GLUT1
en la captación de glucosa (Tabla 4). Se observó la máxima SUV
max (media, 10,20 ± 3,40) en pacientes con expresión negativa de
proyecto TIGAR
y la expresión positiva en
GLUT1
. Por el contrario, el mínimo SUV
max (media, 5,47 ± 3,89) se observó en pacientes con expresión positiva de
proyecto TIGAR Opiniones y expresión negativa de
GLUT1
.
relación entre la expresión del proyecto TIGAR y las características biológicas y grado estadificación de los tumores de NSCLC
a pesar de
proyecto TIGAR
está estrechamente ligada a la captación de glucosa en los tejidos tumorales, ha habido pocos informes sobre su relación con el características biológicas de los tejidos tumorales. Por lo tanto analizamos
Tigar
niveles de expresión en muestras de tejido de 79 pacientes con NSCLC en relación con la edad, el sexo, el tamaño del tumor, el tipo histológico, grado histológico y la estadificación del tumor. Los resultados se presentan en la Tabla 5. Estos mostraron que la diferencia entre
proyecto TIGAR
expresión en relación con el género o la edad del paciente (& lt; 60 o ≥ 60 años) no fue significativa. Por el contrario, la diferencia fue significativa entre los
proyecto TIGAR
expresión en los pacientes con respecto al tamaño del tumor (≤3 o & gt; 3 cm), el tipo histológico (escamoso o adenocarcinoma), el grado de diferenciación (bueno o malo) y puesta en escena ( N0 o N1).
la relación entre la expresión del proyecto TIGAR con la supervivencia y el pronóstico de los pacientes con CPNM
con el fin de evaluar el impacto de
proyecto TIGAR
expresión de los pacientes "supervivencia, que trazan las curvas de supervivencia de Kaplan-Meier para los pacientes con expresión positiva y negativa de la expresión
proyecto TIGAR gratis (Figura 2). Los resultados mostraron que el tiempo de supervivencia de los pacientes cuyos
proyecto TIGAR
se expresó negativamente fue significativamente más corto que para aquellos cuya
proyecto TIGAR
se expresó positivamente (
P
= 0,023 según la log-rank test).
El tiempo de supervivencia de los pacientes con expresión negativa de
proyecto TIGAR
es significativamente menor que aquellos con expresión positiva de
proyecto TIGAR
.
Discusión
el cáncer de pulmón tiene la mayor tasa de incidencia de tumores malignos humanos y es la principal causa de mortalidad por cáncer en todo el mundo. Los pacientes con NSCLC cuenta del 80 al 85% de todos los pacientes con cáncer de pulmón; Por lo tanto, el diagnóstico precoz y tratamientos dirigidos son fundamentales para mejorar la supervivencia en pacientes con cáncer de pulmón [13]. En este sentido, las técnicas de imagen molecular PET-FDG han proporcionado grandes avances en el diagnóstico clínico de cáncer de pulmón. De acuerdo con los informes anteriores, nuestro estudio mostró que el SUV
max estaba estrechamente correlacionado con el tamaño del tumor, grado de diferenciación y el tipo patológico en pacientes con CPNM. Además, los pacientes con mayor SUV
max tenían una mayor probabilidad de metástasis en los ganglios linfáticos y peor pronóstico. Alta SUV
max se correlaciona con un aumento en el metabolismo de la glucosa y el efecto Warburg en las células tumorales. En general se reconoce que el efecto Warburg se asocia con la expresión anormal de enzimas del metabolismo de glucosa (
GLUT1, HK2, PKM2, LDHA
), oncogenes (
Ras, se reunió
), quinasas de transducción de señales (
AMP, AKT
) y mitocondrial proteínas (IDH3, COX2), así como un microambiente hipóxico en el que el nivel de expresión del factor inducible por hipoxia 1 (HIF-1) aumenta [14] - [16]. Sin embargo, los mecanismos responsables del efecto Warburg aún no se entienden completamente.
En nuestro estudio, los niveles de expresión de siete enzimas metabólicas asociadas con el metabolismo de la glucosa en las células tumorales fueron comparados con los SUV
máximo en 79 pacientes con NSCLC. Nuestros resultados mostraron que el SUV
máximo de captación de FDG se correlacionó significativamente con los niveles de expresión de
GLUT1
y
proyecto TIGAR
, débilmente correlacionado con
PKM2 Opiniones y no correlacionados con glucosa genes del metabolismo,
LDHA, HK2
o oncogenes,
AKT
.
Los informes anteriores han sugerido que
GLUT1
tiene un papel importante en
18F la captación de FDG en pacientes con cáncer de pulmón, sarcoma de tejidos blandos y cáncer de páncreas [9], [17], [18]. A la inversa, Tohma et al. información sobre la escasa correlación entre
captación de 18F-FDG y
GLUT1
expresión en el cáncer de esófago [19]. Nuestros datos demostraron que
GLUT1
expresión se asoció significativamente con alta SUV
max, el apoyo a los informes anteriores de que
contribuye a la expresión de GLUT1
captación de 18F-FDG en pacientes con CPNM.
en particular, este estudio ha proporcionado la primera evidencia de una correlación entre la
proyecto TIGAR
expresión y SUV
max en la PET-FDG en pacientes con NSCLC. Nuestros datos muestran que
proyecto TIGAR
expresión se correlaciona negativamente con tumor SUV
max. Por otra parte, SUV
max fue más alta en los pacientes con expresión positiva de
GLUT1
con expresión negativa de
proyecto TIGAR
. Esta demostrado, además, que
proyecto TIGAR
implicados en la glicólisis en el cáncer de pulmón y
proyecto TIGAR
inhibición podría eliminar la regulación negativa de metabolismo de la glucosa, lo que aumenta la glucólisis en las células tumorales.
Muchos experimentos que se han realizado a nivel celular han confirmado que
proyecto TIGAR
puede inhibir la glucólisis. Esto es consistente con nuestras observaciones clínicas. En general se considera que el mecanismo de la glucólisis inducida por
Tigar
osos estrecha similitud a la de la bisfosfatasa (FBPasa) dominio de 6-fosfofructo-2-quinasa /fructosa-2, 6-bisfosfatasa (PFK-2 /FBPasa-2), en que 6-bifosfato (FRU-2, 6-BP) niveles
proyecto TIGAR
expresión conduce a una reducción de la fructosa-2, suprimiendo de esta manera el flujo glucolítico y el crecimiento tumoral. Fru-2, 6-BP es un regulador alostérico potente de PFK1, una enzima temprano en la ruta glicolítica. Por otra parte, la disminución de Fru-2, 6-BP niveles pueden dar lugar a una disminución de GK (la isoforma hepática de hexoquinasa) y el aumento de los niveles de G6Pase [20], proporcionando un medio adicional por el cual
proyecto TIGAR
puede regular negativamente la glucólisis .
la activación de la glucólisis no sólo es beneficioso para el metabolismo del tumor para la producción y la proliferación de la energía, sino que también puede activar varios factores de transcripción asociados con el desarrollo de tumores y oncogenes, como elemento regulador de esteroles proteína de unión (SREBP) que está implicado en la síntesis de ácido graso [21]. Por lo tanto, estos genes glicolíticos también han sido el centro de estudios sobre el desarrollo de tumores. Es cada vez más evidente que
proyecto TIGAR
puede desempeñar otras funciones importantes en los procesos que intervienen en el control de enfermedades malignas humanas; sin embargo, los mecanismos aún no se entienden completamente. Se ha sugerido que
proyecto TIGAR
inhibe el crecimiento tumoral actuando de una manera similar a la supresor de tumor
P53
. López-Guerra et al. encontrado que la alta expresión de
proyecto TIGAR
se correlacionó positivamente con la sensibilidad leucemia linfocítica crónica (CLL) a la fludarabina, lo que puede inducir la apoptosis [22]. Madan et al. mostró que
proyecto TIGAR
podría estabilizar la proteína de retinoblastoma y el factor de transcripción E2F 1 (Rb-E2F1) complejo que conduce a la detención del ciclo celular y la inhibición del crecimiento del tumor [23]. Del mismo modo, Hesegawa encontró que la alta expresión de
proyecto TIGAR
promovió la detención del ciclo celular y la senescencia celular, mientras que un
proyecto TIGAR
nocaut actuado para reducir la apoptosis [24]. Sin embargo, un mecanismo propuesto por conflicto Bensaad et al. sugerido que
proyecto TIGAR
glucólisis inhibido a nivel celular mientras se activa el PPP, que inhibe la producción de ROS y el tumor de células de la apoptosis y la autofagia; promoviendo así el crecimiento del tumor en líneas de células U2OS y RKO [12].
La mayoría de los estudios sobre
proyecto TIGAR
se han realizado a nivel celular con sólo unos pocos informes sobre los estudios clínicos. Por lo tanto, se realizó este estudio para comparar
proyecto TIGAR
expresión con las características clínicas de los tumores, y su relación con el pronóstico y la supervivencia en pacientes con NSCLC. Hemos demostrado que
proyecto TIGAR
expresión fue significativamente mayor en el tejido de adenocarcinoma de pulmón que en el carcinoma escamoso (
P Hotel & lt; 0,01), lo cual es consistente con las observaciones de SUV más baja en el adenocarcinoma de pulmón. Hemos encontrado que bien diferenciado CPNM tenían mayores niveles de expresión de
proyecto TIGAR
comparación con CPNM pobremente diferenciado, lo que indica una mayor malignidad. Además, hemos demostrado que los pacientes con expresión negativa de
proyecto TIGAR
eran más propensos a desarrollar metástasis en los ganglios linfáticos que aquellos con expresión positiva de
proyecto TIGAR
. Estos se indica que
proyecto TIGAR
expresión se correlacionó estrechamente con el pronóstico. Análisis de la curva de supervivencia mostró que la tasa de supervivencia se redujo significativamente en pacientes con CPNM que tenían niveles bajos de
proyecto TIGAR
expresión (
P = 0,023
) compararon los que tienen niveles altos. Estos resultados, basados en estudios clínicos de los tejidos de NSCLC, sugieren que la cuantificación de los niveles de proteína Tigar puede ayudar a predecir el pronóstico de los pacientes con NSCLC y el tratamiento del cáncer de focalización del proyecto TIGAR podría llegar a ser factible en el futuro. Hemos propuesto para llevar a cabo un ensayo de un
proyecto TIGAR
activador para el tratamiento del cáncer de pulmón en ratones PET-positiva con el objetivo de desarrollar terapias potenciales genes específicos para el cáncer de pulmón.
En conclusión, la expresión de
GLUT1
y
proyecto TIGAR
se correlacionó con SUVmáx en el CPNM. Este es el primer informe que describe una correlación significativa entre la expresión de
proyecto TIGAR Opiniones y SUV
max, y mostraron que la baja expresión de
proyecto TIGAR Hoteles en tumores primarios de NSCLC estaba fuertemente correlacionado con una peor resultado clínico. Estos hallazgos indican que del proyecto TIGAR puede ayudar a predecir el pronóstico de los pacientes con cáncer y facilitar la selección de pacientes para las terapias en las que participen
proyecto TIGAR Hoteles en NSCLC. Se requieren más estudios para identificar a los pacientes con cáncer de pulmón que son adecuados para
proyecto TIGAR
terapia -targeted la base de pre-evaluación de la captación de FDG.