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PLOS ONE: regulación a la baja de IFNG en células T CD4 + en el cáncer de pulmón a través Hipermetilación: un mecanismo posible de la inmunosupresión inducida por el tumor


Extracto

supervivencia del tumor se correlaciona significativamente con la respuesta inmune de los pacientes. IFNG juega un papel importante en la respuesta del huésped del tumor y disminución de la expresión IFNG se observa a menudo en el cáncer de pulmón. Los estudios han demostrado que la hipermetilación isla CpG desempeña un papel fundamental en el silenciamiento transcripcional de la expresión génica IFNG. Sin embargo, se conoce poco acerca de los mecanismos moleculares de la metilación alterada, y si el microambiente tumoral tiene ningún efecto sobre la metilación del ADN y la producción de IFN-gamma. En el presente estudio, hemos demostrado que el plasma y los niveles de IFNg intra-celulares son significativamente más bajos en pacientes con cáncer de pulmón. La hipermetilación del promotor IFNG en las células CD4 + células T
y plasma IFNG se correlacionó negativamente. CD4
+ células T de individuos sanos co-cultivadas con células SPC-A1 generan menores niveles de IFNG después de la activación, la expresión elevada de ADN metiltransferasas (DNMTs), y exhibió la hipermetilación del promotor IFNG. En conclusión, la disminución de la expresión IFNG de CD4
+ T células co-cultivadas con células de cáncer de pulmón se asocia con el promotor hipermetilación IFNG. Nuestro estudio sugiere que la interacción entre las células de cáncer de pulmón y CD4
+ células T induce la expresión y DNMT IFNG la hipermetilación del promotor en las células CD4
+ T cell, que puede servir como un mecanismo importante de la inmunosupresión inducida por el tumor.

Visto: Wang M, Xu J, Q Zhu, Qin X, Cao Y, Lou J, et al. (2013) La regulación por disminución de IFNG en las células CD4
+ células T en el cáncer de pulmón a través Hipermetilación: un mecanismo posible de la inmunosupresión inducida por el tumor. PLoS ONE 8 (11): e79064. doi: 10.1371 /journal.pone.0079064

Editor: Javier S. Castresana, Universidad de Navarra, España

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