Extracto
Antecedentes
Los niveles elevados de NF-kB son características de adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC) y las vías tanto clásica y alternativa de activación de NF-kappa B han sido implicados.
Metodología /Principales conclusiones
Aquí nos muestran que la activación de la vía alternativa es una fuente de alta actividad basal NF-kB en las líneas celulares PDAC. Aumento de la actividad del complejo /RelB NF-kB p52 está mediada a través de la estabilización y la activación de NF-kappa B que induce quinasa (NIK). Identificamos regulación a la baja proteasomal de TNF receptor del factor asociado-2 (TRAF2) como un mecanismo por el cual los niveles de NIK activa se incrementan en líneas celulares PDAC. Tal regulación positiva de la expresión y actividad de NIK niveles de relés a un aumento de la proliferación y el crecimiento independiente de anclaje, pero no la migración o supervivencia de las células PDAC.
Conclusiones /Importancia
El rápido crecimiento es una característica del cáncer de páncreas . Nuestros datos indican que el TRAF2 /NIK vía /NF-κB2 regula la tumorigenicidad de células PDAC y podría ser un objetivo valioso para la terapia de este cáncer
Visto:. Doppler H, Liou GY, Storz P (2013) regulación a la baja de TRAF2 media la proliferación celular inducida por NIK-cáncer pancreático y tumorigenicidad. PLoS ONE 8 (1): e53676. doi: 10.1371 /journal.pone.0053676
Editor: Guenter Schneider, Technische Universität München, Alemania