También hay investigaciones que la proteína tirosina quinasas intracelulares que son activados por los receptores del factor de crecimiento de la superficie celular y el crecimiento general de factor de crecimiento endotelial de control del receptor de la PC y la supervivencia. Por último, debido a lases histona deacety ahora han demostrado ser claramente hasta reguladas en el músculo tumor, HDAC inhibidores se consideran, además, estar ofreciendo individuos contra el cáncer. Los resultados alentadores se han descrito a partir de estudios preclínicos, y una amplia gama de therapyis dirigidos molecularmente actualmente está siendo evaluado en ensayos clínicos. No obstante, debido a la variedad de ordenador avanzado y su volumen de adaptarse a situaciones cambiantes, la personalización de limitarse a una sola vía no puede garantizar los resultados a largo plazo. Nepicastat 195881-94-8
Un poco, las células tumorales pueden adquirir resistencia a la sustancia química mediante la activación de quinasas sustitutos o componentes aguas abajo. Posteriormente, la inhibición de muchos caminos puede ser una estrategia prometedora con el fin de evitar los efectos negativos relacionados con objetivo redundancy.The proporcionar trabajo estaba en la base de la especulación de que combina perturbación con VEGFr o EGFr, mTOR y operaciones de activación dependiente de HDAC podrían ser superiores a el bloqueo de cada vía individual. Los proveedores antitumorales utilizados fueron el mTOR- la HDAC, el doble de la tirosina quinasa EGFR y AEE788 inhibidor VGEFr e inhibidor RAD001 -inhibidor ácido valproico. Dado que el inhibidor de la tirosina quinasa ofchoice debido a sus casas biespecíficos AEE788 servido. VPA fue elegido, ya que ha sido utilizada en-formación clínica para más-de 40 años. Tiene el perfil farmacocinético de la derecha y los efectos secundarios negativos son moderados y excepcional. La inhibición mixta de pistas relacionadas mTOR y EGFR o VEGFR, junto con la desactivación de HDAC, el progreso PC profundamente bloqueado y adherencia.
El efecto de bloqueo fue comparable en todas las líneas celulares de cáncer usados y más extensa, situada al lado de la única sustancia ya que con el tumor de es interferida por cada elemento de máquinas moleculares diversa, regimen.This es importante. RAD001 mejoró seriamente ciclina B en DU-145, pero no en las células LNCaP PC-3 y. Varios investigadores han demostrado recientemente la respuesta de una célula tumoral a una sustancia específica depende de receptor y proteína disposición, que puede ser característica en las diferentes líneas de células PC. Se demostró una habilidad que el fenotipo ordenador determina su conciencia hacia el tratamiento con un inhibidor de la tirosina quinasa, no se espera mTOR o HDAC-inhibitor.The respuesta ajustables de las líneas celulares a su ser el tratamiento farmacológico, como consecuencia de la naturaleza heterogénea de la PC, lo que resulta en diferentes caminos de maduración del cáncer y perfiles de proteínas. Diferente heterogeneidad fue revelada por el examen de mTOR en individuos portátil en la cohorte del estudio.
Lo mismo ocurrió con la expresión de VEGF y el respeto toEGFr, y con la cantidad de HDAC. Siempre que la singularidad molecular de cada complejo atacado, no es práctico es posible anticipar las reacciones bioquímicas comparables en la mayoría gama de células PC. La información que aquí se ofrecen demostrar ejerciendo propiedades anticancerígenas tipos de células tumorales indiferentes según el informe molecular particular que la triple combinación de fármacos evita este problema. Desde un punto de vista científico, el uso simultáneo del par de medicación usando características farmacológicas de apoyo podría aumentar el porcentaje total de respondedores, además de la tasa de eliminación de clones de cáncer en cada paciente persona. La medicina mezcla VPARAD001-AEE788 disminuido CDK1, CDK2, CDK4 y ciclina B en Computer-3, las células DU-145 y LNCaP en una magnitud similar, cuando se proporciona de forma independiente, aunque cada elemento modificado estas proteínas de manera diferente. PJ34 inhibidor de PARP
Ina TRAMP modelo de ratón, se ha demostrado que la progresión y el crecimiento PC es administrado por estas proteínas y que obstruyen CDK2, CDK4 y ciclina W expresión tiene por resultado la supresión de la proliferación celular y la progresión del ciclo celular. También hay pruebas de que la elevación de rapeutic RB2 y p27 juega un papel importante en la disuasión del ordenador portátil, y de hecho, RB2 y arriba p27 regulación se observó si se emplea la combinación de tres medicamentos. La parte de p21 es complicado de traducir, ya que sólo se indicó en cierta medida en las células PC-3 y DU-145 y ligeramente impulsado por el protocolo de múltiples fármacos.