Para muchos, el cáncer es un término muy vago para abarcar un tipo de enfermedad que (1) no tiene cura (2) eventualmente causa la miseria y la muerte. Estas dos razones principales conducen a la creencia de muchos de que esta condición de la enfermedad es una plaga y una marca para la muerte para los afectados. ¿Cómo se contrae cáncer en primer lugar? Lo que hace que la grieta que hace que las células normales para formar un "tumor maligno"? ¿Qué saben los científicos, investigadores y oncólogos sobre estas células?
Cáncer
es un término usado para grupo descrito en lugar de una sola forma de la enfermedad. Hay miles de formas de cáncer que afectan a diferentes órganos del cuerpo. En términos simples, un cáncer es un nuevo crecimiento; una parte de un órgano que ha cambiado o se forma de una manera fuera del ámbito de lo que debería haber sido.
clases de cáncer y Nomenclatura
Hay varias formas de clasificar los tumores. Una de ellas es según el lugar; cáncer puede crecer en cualquier parte del cuerpo desde cada parte del cuerpo se compone de células. Por lo tanto, tenemos varios tipos dedicados para cada órgano, es decir, cáncer de pulmón, cáncer de mama, cáncer colorrectal, etc. Otra forma de organizarlos es el subtipo específico de crecimiento más que el órgano específico. Por ejemplo, no es el adenocarcinoma, el rabdomiosarcoma, etc. Para resumir la nomenclatura, la participación de órganos y el subtipo se utiliza generalmente para etiquetar adenocarcinoma de pulmón es el cáncer de IT en los pulmones, mientras que un carcinoma colorrectal es un subtipo histológico similar, pero encontró en el sistema digestivo. A partir de aquí podemos deducir la amplia gama de enfermedades cuando se mezcla y combina; todo lo que está cubierto por el término cáncer paraguas
.
Todos los tipos de nuevo crecimiento en el cuerpo pueden ser llamados una neoplasia. Estos tipos de crecimiento pueden ser clasificados como benignos o malignos. Las células y la proliferación de la mutación con el cáncer de cambio se conocen como la tumorigénesis. Todo lo demás se pone interesante desde aquí. Una neoplasia benigna no puede ser considerado como peligroso como el de un maligno. No hay una diferenciación clara, pero las diferencias comunes son tumores benignos que crecen más lentamente, no invade otros tejidos, tiene un crecimiento autolimitado, y no tiene capacidad de viajar a otras partes del cuerpo. Sin embargo, este no es el siempre esta categorización que es importante, pero su cuadro clínico. Si una persona va a tener un crecimiento benigno cerca del cuello, y crece tanto que finalmente obstruye el esófago o el windpipe- todavía probable que necesite ser resecado a pesar de que carece de las características de ser un "tumor maligno".
y ldquo; los cánceres más comunes en 2016 se prevé que sea el cáncer de mama, de pulmón y el cáncer de bronquios, cáncer de próstata, cáncer de colon y recto, cáncer de vejiga, melanoma de la piel, linfoma no Hodgkin, cáncer de tiroides, riñón y pelvis renal cáncer, leucemia, cáncer de endometrio y cáncer de páncreas Hotel & mdash; Instituto Nacional del Cáncer, 2016Characteristics de las células del cáncer
Con el fin de entender cómo desarrollar el cáncer, es importante tener en cuenta que de manera ordinaria hay una manera predeterminada específica sobre cómo las células en el cuerpo madura, crecer, y la función . Cada célula está pre-programado para someterse a una serie de eventos que conducen a su estado objetivo. En algún momento de su ciclo que comienza como una célula inmadura, luego cambia a una forma madura, puede multiplicarse y especializarse más adelante, cuando llega a su formulario de destino que lleva a cabo su función. Eventualmente, puede estar dañado y reparado y, más tarde, se programará para el reemplazo y será dado de baja a morir. Todos y cada tipo de célula especializada en el cuerpo funciona de la misma manera. Las células cancerosas, por el contrario, ha encontrado una manera de liberarse de esta manera cíclica predestinado que la naturaleza ha programado células.
Durante varias décadas, los investigadores han tratado de encontrar una manera y se centran en cómo estas células finalmente conducir a un crecimiento aleatorio. A fin de que los médicos sean capaces de encontrar una cura, se están determinando los mecanismos específicos para los cambios. Se propusieron las seis características principales de cáncer temprano en el cambio de milenio.
I. Autosuficiencia en las señales de crecimiento
Cada célula tiene un destino. Como se mencionó anteriormente, hay maneras específicas de cómo una célula madura y especializado para llevar a cabo su función prevista. Hay varias señales que indican crecimiento y sirven como capataces para supervisar estas tareas de crecimiento celular. Aquí está un ejemplo para ilustrar el punto: cuando una persona hace ejercicio intenso varias células musculares mueren. Con el fin de replicar y volver a crecer, hay señales que informan la necesidad por lo tanto, nuevas células crecen a partir de la línea celular anterior. Cuando se sirve el efecto deseado o propósito, las señales se interrumpen. Esto sucede cuando se regeneran las células viejas y el tejido muscular vuelve a su forma óptima.
Las células cancerosas, por el contrario, tiene propiedades en el que la señal para el crecimiento mantiene continua. Esto conduce a un patrón de crecimiento continuo que produce la expresión de más y más proteínas que componen el cáncer de células- estos son llamados factores de crecimiento (FC). Los investigadores también revelan que estas células son más sensibles a GF. ¿Qué implica esto? Esto simplemente significa que una vez que hay una señal, hay más de reacción a las células que conducen a influir en el crecimiento más multiplicada aún más el comportamiento de la célula.
Actualmente, se propone que las señales promotoras del crecimiento provienen del estroma principal o la principal mayor parte de las células tumorales. La señal también se pasa a las células vecinas y el tiempo puede causar un efecto multiplicativo.
II. La insensibilidad a las señales de crecimiento anti-
concurrente para el aumento de la capacidad de las células cancerosas de crecimiento, sino que también son insensibles a señales inhibidoras o anti-crecimiento. Las células suelen tener señales para detener la multiplicación de sus componentes. Es importante tener en cuenta que tienen pequeños órganos que desempeñan un papel en su sustento, estos se denominan orgánulos. Estos proporcionan la maquinaria para el transporte, el movimiento y la producción y el proceso de la energía y los recursos que son productos de la célula. Insensibilidad a los mecanismos de control conducen a la proliferación y aumento rápido, no sólo en el tamaño celular, sino también en los órganos pequeños. Uno puede imaginar una abominación célula que se forma en este caso.
La naturaleza ha proporcionado a las personas con los mecanismos de control que están programados para el control y la gestión del envejecimiento y las células con discapacidad. Estos se llaman genes supresores de tumores. Su principal función es detectar daños en las células, por lo general en el material nuclear. La mayor parte de las cuales son mutaciones espontáneas que pueden conducir a problemas en el futuro, por lo tanto, estas células se marcan para la jubilación.
III. Que evaden la apoptosis
Las células normales tienen que morir con el tiempo o retirarse en algún momento. Apoptosis es un término utilizado para describir el proceso de la muerte celular programada. Este es el momento en el que la senescencia ha alcanzado su peaje y la célula ya sea con el tiempo se (1) programada para el cierre definitivo o (2) obligado a retirarse. En este proceso normal, las células autodigest sí con muy poco remanente o efecto a otras células si era programadas para morir. Hay apoptosis de señales que funcionan para dirigir estas células. También hay casos en los que se cambia una célula proliferativa en una etapa funcional, pero en reposo. Se acaba de formar una estructura, pero no será más parte de la reserva de células que se dividan y que funcione de forma activa.
Estas señales no son eficaces en las células cancerosas. El cáncer de células se desarrollan medios para disminuir el efecto de estas señales o incluso bloquear por completo. Las células cancerosas se vuelven inmortales. Siguen creciendo los cuales sólo está limitado por el suministro de recursos, la sangre y el oxígeno. La evasión de la apoptosis, se propone a la capacidad de saltar las partes en la proliferación del ciclo celular normal. En pocas palabras, se salta los pasos que comprueban la celda si ya se debe a la muerte y la apoptosis. Normalmente, el cuerpo tiene mecanismos de defensa para evitar el crecimiento celular continua por tener puntos de control en cada ciclo celular. Aquellas células que están dañadas más allá de Muestras de la reparación o la demostración de la mutación están programados para ser destruidos. Las células cancerosas omitir estos puntos de control que conducen a un crecimiento incontrolado.
Un famoso tipo de mecanismo de evasión de crecimiento de las células de cáncer se ve en casos de cáncer cervical. Muchos saben que el VPH un tipo de virus puede causar cáncer de cuello uterino. Se propone que el virus causa cambios en la vía de la apoptosis E7 que causa una reducción en la señal para la muerte celular. Esto causa la proliferación incontrolada de las células cancerosas.
IV. Ilimitadas replicativa potenciales
Normalmente las células dejan de dividirse cuando llegan a una cierta etapa. Diferentes estudios concluyen que por lo general, las células dejan de dividirse y proliferar una vez que alcanzan un cierto número de ciclos celulares. Esto se acuñó una senescencia. Se observa en las células humanas que sólo toma 50-70 duplicaciones antes de que deje de dividirse. Esta propiedad ya no está presente en algunas células cancerosas. Estas células se rompen a través de la barrera de la mortalidad y la causa potencial casi ilimitado.
Al igual que la apoptosis, la barrera de la replicación sirve como un mecanismo de defensa para el cuerpo. Cabe señalar que no hay replicación perfecto de las células. Se observa que cada vez que una célula se replica, produce otras dos copias de sí mismo, pero no cada pieza de nucleótidos y proteínas se copia exactamente. Hay algunas mutaciones menores aquí y allá que pueden o no pueden causar cambios en las células. El bloque en la replicación hasta cierto punto se asegura de que el linaje de una célula se detendrá su división y evitar una mayor proliferación de las mutaciones espontáneas y naturales.
La propiedad de las células cancerosas para evitar los controles de células conduce a más mutaciones a lo largo del camino. Cuando se combina con la incapacidad de ser el blanco de la apoptosis se añade a la mezcla, esto conduce a más mutaciones en la parte superior de mutaciones que conducen a más daño en el extremo de la carretera.
V. angiogénesis sostenida
Hasta el momento, se discutió que hay un aumento en el crecimiento multiplicada, disminución de anti-crecimiento, y la evasión de eliminación selectiva de las células mutadas. Cuando se consideran todos estos factores nos encontramos con el pensamiento de varios grandes células mutantes de los badass no regulados por el que los residuos en la base misma de los tejidos. No hay nada que detenga estas células a un lado de un pensamiento-sus recursos. ¿Cómo pueden crecer tanto sin nutrientes y oxígeno de suministro?
Las células cancerosas desarrollan la capacidad de formar sus propias señales de crecimiento. Estas señales de crecimiento no sólo la función a sus propios componentes, pero más aún para orientar otros tipos de células incluyendo las células que forman los vasos sanguíneos. La formación de vasos sanguíneos se conoce como angiogénesis. La angiogénesis conduce a la formación y reparación de vasos sanguíneos que normalmente es utilizada por el cuerpo en tiempos de inflamación. Por ejemplo, uno se moretones, se espera que hay un daño en las células musculares que conducen a una respuesta inflamatoria montado. Más vasos sanguíneos están siendo reclutados en el proceso de servir como vías para el aumento de la ejecución de la nutrición en los tejidos afectados, la entrega de las células inflamatorias para la defensa contra los microbios, y más células para su reparación.
Esta función es utilizada por el cáncer células para desviar más nutrientes a las células tumorales que crecen para satisfacer su demanda de más recursos. Esto conduce a una proliferación sin precedentes y el crecimiento incontrolado de las células mutadas.
VI. la invasión de tejidos y metástasis
Anteriormente se describió que algunas de las características que definen maligno en comparación con las células benignas incluyen la capacidad de invadir otros tejidos y metástasis. Las células forman tejidos, y estos están rodeados por estructuras tales como las vainas que les compartimentar. Borders incluyen membranas basales que funcionan como la delineación de los diferentes tipos de tejidos. Los tumores benignos, a pesar de su aumento del crecimiento, por lo general son incapaces de romper estas membranas. Lo contrario es cierto para las células malignas, esto provoca no sólo un crecimiento incontrolado, sino también un daño en la capacidad funcional de los tejidos. En parte, esto se debe a su capacidad de producir más proteasas; éstas son enzimas de proteínas que tienen la capacidad de comer a través de barreras normales. Algunos tienen componentes ácidos que ayudan a su capacidad para romper las fronteras e invadir tejidos locales.
La metástasis es un término comúnmente utilizado cada vez que uno escucha de cáncer. Corresponde al movimiento del tumor de su ubicación original a otra ubicación distante. Por ejemplo, hay una persona que tiene cáncer de mama; las células pueden metástasis y comenzar la siembra en el pulmón adyacente y causar tumor metastásico en los pulmones. En esta etapa, el tumor se considera generalmente como avanzado. También hay casos en donde la metástasis causa del fallecimiento del paciente en lugar del propio tumor original!
Teniendo en cuenta todas estas propiedades indicadas, debe destacarse que cada tipo de cáncer es diferente el uno del otro. La secuencia en la forma en que utilizan esta vía puede diferir uno de otro y también depende del entorno natural en el que el tumor crece. En última instancia, todas estas características únicas conducen a la diferencia de las células normales en comparación con los malignos
Referencias
Cantor, J. R., & amp.; Sabatini, D. M. (2012). metabolismo de las células del cáncer: Un sello distintivo, muchas caras.
Cáncer Descubrimiento
,
2 gratis (10), 881-898. doi: 10.1158 /2159-8290.CD-12-0345
De Palma, M., & Amp; Hanahan, D. (2012). La biología de la medicina personalizada del cáncer: Hacer frente a las complejidades subyacentes individuales capacidades distintivas.
Oncología Molecular
,
6 gratis (2), 111-127. doi: 10.1016 /j.molonc.2012.01.011
Hanahan, D., & amp; Weinberg, R. A. (2000). Los Distintivos del Cáncer. En
celular gratis (Vol. 100). doi: 10.1007 /s00262-010-0968-0
Hanahan, D., & amp; Weinberg, R. A. (2011). Características del cáncer: la próxima generación.
Cell
,
144 gratis (5), 646-674. doi: 10.1016 /j.cell.2011.02.013
Negrini, S., Gorgoulis, V. G., & amp; Halazonetis, T. D. (2010). Inestabilidad Genómica - un sello evolución del cáncer.
Nature Reviews. Biología Celular Molecular
,
11 gratis (3), 220-228. doi: 10.1038 /nrm2858
Szachowicz-Petelska, B., Dobrzynska, I., Sulkowski, S., & amp; Figaszewski, Z. (2010). Caracterización de la membrana celular durante la transformación cáncer.
Revista de Biología Ambiental
,
31 gratis (5 Supl.), 845-850. doi: 10.5772 /29559
Valastyan, S., & amp; Weinberg, R. A. (2011). Metástasis tumoral: conocimientos moleculares y paradigmas cambiantes.
Cell
,
147 gratis (2), 275-292. doi: 10.1016 /j.cell.2011.09.024
© 2016 LM Gutiérrez