Otro interesante estudio se llama, 揝 olitary (localizado) mesotelioma pleural:? Un estudio de la luz y microscopio electrónico - American Journal of Surgical Pathology. He aquí un extracto: 揂 bstract - Seis (localizadas) mesoteliomas pleurales solitarios se estudiaron mediante microscopía óptica y electrónica. Todas las lesiones fueron benignas y se componen principalmente de tejido fibroso de la celularidad variable con o sin espacios quísticos tapizados por células redondas. Las células de revestimiento de los quistes y las células contiguas de panza redondeada fueron interpretados como verdaderas células neoplásicas del tipo fibroblasto. Los resultados del estudio de la luz y microscopio electrónico de las células mesoteliales humanas y células mesoteliales fetales de ratas se compararon. Los orgánulos citoplasmáticos de las células tumorales eran generalmente escasa, aunque retículo endoplasmático rugoso, mitocondrias dispersas, haces de fibrillas intracelulares, y numerosos polisomas fueron vistos. Algunas células tumorales tenían membranas basales y aparatos de unión y mostraron inter-digitación de la membrana plasmática. Estas células se alineaban los espacios quísticos irregular y también proliferaron en el tejido fibroso circundante, donde se asume una forma de huso y se parecían a los fibroblastos. Ultraestructuralmente, las células tumorales fueron similares a mesoteliales y células del estroma de pleura de ratas fetales. Especulamos que los mesoteliomas (localizadas) solitarios fueron probablemente derivado de epitelio celómico y que las células tumorales se mantuvieron-un diferenciado o revelaron mínima diferenciación hacia cells.?br mesotelial /> Otro interesante estudio se llama, 揜 eActivity de seis anticuerpos en los derrames de mesotelioma , adenocarcinoma y mesotheliosis: análisis de regresión logística paso a paso ?? Citopatología Volumen 11, Número 1, febrero de 2000. He aquí un extracto: 揂 nti-CEA, anti-vimentina, CAM5.2, se aplicaron BerEp4, Leu-M1 y anti-EMA a derrames de mesoteliomas 36, 53 y 24 adenocarcinomas proliferaciones mesoteliales reactivas. El análisis de regresión logística paso a paso seleccionó tres criterios de gran importancia para distinguir entre el adenocarcinoma y el mesotelioma: BerEp4, CEA y EMA acentuado en la membrana celular (MEMA), estos tres seres con valor diagnóstico similar. El patrón BerEp4-, CEA y MEMA + era totalmente predictivo para el mesotelioma (sensibilidad 47%), mientras que el patrón opuesto era totalmente predictivo para el adenocarcinoma (80% de sensibilidad). Sólo EMA pareció distinguir entre mesotheliosis y mesotelioma. La comparación de la reactividad en citológico y material histológico de las mismas frecuencias mesoteliomas mostró tinción similares para CEA y CAM5.2, con alguna variación al azar para Leu-M1 y EMA, mientras que la vimentina y reactividad BerEp4 fue más frecuente en specimens.?br citológico /> otro interesante estudio se llama, 揂 estudio piloto de la administración de corticosteroides sistémicos en conjunto con la administración del vector adenoviral intrapleural en pacientes con pleural maligno mesothelioma.?By Sterman DH, Molnar-Kimber K, T Iyengar, Chang H, M Lanuti, Amin KM, Pierce BK, Kang E, J Treat, Recio A, Litzky L, Wilson JM, Kaiser LR, Albelda SM. - Cancer Gene Ther. 2000 Dec; 7 (12): 1511-8. He aquí un extracto: 揂 bstract - Una de las limitaciones principales de la terapia génica adenoviral (Ad) mediada es la generación de respuestas inflamatorias anti-Ad que pueden inducir toxicidad clínica y reducir la eficacia de transferencia de genes. Los efectos de la inmunosupresión en estas respuestas inflamatorias, la expresión del transgén, y la toxicidad todavía no se han examinado sistemáticamente en los seres humanos se someten a los ensayos de terapia génica basada en anuncios. Por ello, realizó un estudio piloto que investiga el uso de corticosteroides sistémicos para mitigar antivectorial respuestas inmunes. En una fase anterior I de ensayos clínicos, hemos demostrado que Ad-mediada entrega intrapleural de los herpes simplex gen de la timidina quinasa del virus (HSVtk) a pacientes con mesotelioma como resultado significativo, pero relativamente superficial, la transferencia de genes HSVtk y marcados anti-Ad humoral y celular respuestas inmunes. Cuando un grupo similar de pacientes se trató con Ad.HSVtk y un breve ciclo de corticosteroides, disminución se observaron respuestas inflamatorias clínicos, pero no hubo inhibición demostrable de la producción de anticuerpos contra -Ad o activación de las células mononucleares de sangre periférica Ad-inducida. La administración de corticoides también tuvo ningún efecto aparente sobre la presencia de la transferencia de genes intratumoral. Aunque limitado por el pequeño número de pacientes estudiados, nuestros datos sugieren que la administración sistémica de esteroides en el contexto de la entrega de genes basados en Ad puede limitar la toxicidad clínica aguda, pero no puede inhibir las respuestas celulares y humorales a vectores de anuncios.? /P>