ALDHbr subpoblación aumenta con el progreso de un tumor primario in vivo Se sospecha que la causa de la proporción de células 4T1 ALDHbr en el obtener un control sobre el grupo de repente podría ser alta debido a su mayor volumen tumoral. Por lo tanto, se seleccionaron 4T1 tumor teniendo ratas con diferentes volúmenes de tumor primario, y se examinó el cambio en la proporción de células 4T1 ALDHbr en los tumores primarios. Innecesariamente decir, la frecuencia de las células tumorales ALDHbr aumenta con el progreso de tumores primarios.
El volumen tumefacción primaria media fue de 73. 0 mm 3 a 7 días y 360. 5 mm3 a las dos semanas después de que el tumor apareció, y la frecuencia de las células tumorales ALDHbr era 10. 17. 02-18 y 117- millas, respectivamente. Por esa razón, el porcentaje de células 4T1 ALDHbr aumenta con el crecimiento de tumores primarios. los linfocitos T CD8 inducidos por HSV1 no sean aparentemente responsables de la erradicación del tumor móvil ALDHbr Para explorar quizás la erradicación de las células tumorales ALDHbr fue mediada por los linfocitos T CD8 generados en ratones después de la terapia HSV1 oncolítico, se consideró el porcentaje de linfocitos T CD8 y ejercicio después de diversos tratamientos.
Como se muestra en la Figura 7A, el tratamiento con doxorrubicina o oncolítico HSV-1 tenía un impacto notable en la frecuencia de linfocitos CD8 T en el bazo en comparación con el conseguir una manija en grupo. La frecuencia de linfocitos CD8 T en el bazo tratadas con doxorrubicina demostró una elevación moderada en comparación con la de la clase HSV1 oncolítico, pero no existía diferencia significativa. La proporción de linfocitos T CD8 mostraron un mejor aumento en los ratones tratados con doxorrubicina seguido de cerca por oncolítico HSV-1. los linfocitos T CD8 inducidas por la doxorrubicina demostraron actividad citotóxica significativa a células 4T1 ALDHbr con una relación E /T de 100: 1, mientras que los linfocitos de ratones tratados con oncolítico HSV-1 no parecen mostrar actividad CTL significativa contra las mismas células diana en el misma relación E /T, que era incluso inferior a la del grupo de control.
Por otra parte, la actividad citotóxica inducida por la doxorubicina más el tratamiento oncolítico HSV1 aumentó ligeramente en contraste con la citotoxicidad no específica, que también fue inferior a la del tener una idea de grupo. efecto terapéutico in vivo Las observaciones antes mencionadas ofrecen una justificación para seguir examinando los métodos de procedimiento en relación con sus efectos anticancerosos en general in vivo. los tumores de mama 4T1 tratadas con doxorrubicina o oncolítico HSV-1 proveedor hGM Romidepsin experimentaron una reducción sustancial del volumen de quistes en comparación con el coche tratados obtener un identificador de grupo. Más encima, el tratamiento combinado dio lugar a una disminución más significativo en el tamaño del tumor en contraste con los otros dos grupos de tratamiento.
Sin significación estadística se observó entre la doxorrubicina sola y grupos de tratamiento solo HSV1 hGM CSF. Ninguno de los cánceres de mascotas totalmente retrocedido, y todos los animales murieron como resultado del crecimiento tumefacción excesiva. Los ratones tratados con doxorrubicina o HSV-1 hGM CSF solo demostraron una mediana de supervivencia prolongada en comparación con los ratones tratados mock. El tiempo medio de supervivencia registrada entre los ratones que recibieron el tratamiento, ya sea por sí solo no fue significativamente diferente. Para ese grupo de mezcla, el tiempo medio de supervivencia fue significativamente más largo sopesarse frente a cualquiera de los tratamientos.