Un grupo que ha sido profundamente afectados por el amianto son trabajadores del hierro. De hecho, tienen una de las tasas más altas de mesotelioma de cualquier grupo comercial debido a que el uso del asbesto era tan omnipresente durante su jornada de trabajo. La exposición resultó en una variedad de maneras. Los trabajadores podrían inhalar amianto pintura que se pulveriza sobre las vigas de hierro. También podrían inhalar polvo de amianto durante el lijado o perforación. Incluso algunos de sus prendas de vestir se hizo a partir de amianto materials.If alguna vez vamos a encontrar una cura para el mesotelioma o cáncer de pulmón, vamos a tener que financiar completamente la investigación médica y aumentar la conciencia pública. Un interesante estudio se llama, 揂 sbesto, deleciones cromosómicas y alteraciones en el gen supresor de tumores en el mesotelioma maligno humano por Siva S. Murthy, y Joseph R. Testa - Programa de Oncología Molecular, Fox Chase Cancer Center, Filadelfia, Pensilvania. Patrocinado por: Instituto Nacional del Cáncer; Número de subvención: CA-45745, CA-06927 - Estado de Pennsylvania. He aquí un extracto: Resumen - La exposición al amianto cancerígeno se considera que es un factor importante que contribuye al desarrollo de la mayoría de los mesoteliomas malignos (MMS)?. Destacamos el papel de amianto en MM y resumimos los resultados genéticos moleculares y citogenéticas en esta malignidad. La acumulación de numerosas deleciones cromosómicas clonales en la mayoría de MMs sugiere un proceso de múltiples etapas de la tumorigénesis, caracterizada por la pérdida y /o inactivación de genes supresores de tumores múltiples (ETG). Citogenética y la pérdida de heterocigosidad (LOH) analiza de MMs han demostrado supresiones frecuentes de sitios específicos dentro de los brazos del cromosoma 1p, 3p, 6q, 9p, 13q, 15q, 22q y. Por otra parte, dentro de las ETG dos de estas regiones, es decir, p16 /CDKN2A-p14ARF en 9p21 y la NF2 en 22q12, son frecuentemente alteradas en MMS. deleción homocigota parece ser el mecanismo principal que afecta p16 /CDKN2A-p14ARF, mientras que las mutaciones inactivantes, junto con la pérdida alélica se producen en el locus NF2. Por último, estudios recientes han demostrado la presencia y expresión del virus de simio 40 (SV40) en muchos MMs. antígeno T grande de SV40 se ha demostrado para inactivar el productos TSG Rb y p53, lo que sugiere la posibilidad de que el amianto y SV40 podrían actuar como cocarcinogens en MM. La frecuente aparición de deleciones homocigóticas de p16 /CDKN2A-p14ARF y la capacidad de SV40 Tag para unir productos TSG sugieren que las perturbaciones tanto de Rb y las vías reguladoras del crecimiento dependientes de p53 están implicadas críticamente en la patogénesis de MM. J. Cell. Physiol. 180:?? 150-157, 1999. 1999 Wiley-Liss, Inc.?br /> Otro interesante estudio se llama, 揂 sbesto induce la liberación selectiva de enzimas lisosomales de los fagocitos mononucleares por Philip Davies, Anthony C. Allison, Jill Ackerman, Ann Butterfield y Susan Williams. - División de Patología Celular, MRC Centro de Investigación Clínica, Watford Road, Harrow, Middlesex HA1 3UJ, Reino Unido. He aquí un extracto: asociación 揟 HE de la inhalación de amianto y las enfermedades de pulmón ha sido reconocido durante muchos años1. Asbestosis es una reacción inflamatoria crónica en los bronquiolos terminales y los alvéolos de los pulmones con fibrosis considerable que conduce a la distorsión y la eventual destrucción de los alvéolos. También hay una asociación entre la asbestosis y el desarrollo de cancer2 broncogénico y Wagner et al. 3 han observado la aparición de mesoteliomas pleural y peritoneal difusa en personas expuestas al polvo de amianto y en animales de experimentación después de la inyección intrapleural de asbestos.?br /> Si encuentra cualquiera de estos extractos votos, por favor lea en su totalidad.