Un fallo de la muerte ... pero lo que es el cáncer
El cuerpo humano adulto promedio genera alrededor de 60 mil millones de células nuevas cada día por la división de células somáticas (? mitosis). Por lo tanto, un número igual también debe morir para mantener el número de células - esto se conoce como la homeostasis celular. Hay varias maneras de una célula puede morir (cada uno se explicará en profundidad en un próximo concentrador): Read
Necrosis: muerte celular incontrolada. Básicamente, las células se rompen, arrojando su contenido en el líquido de los tejidos circundantes. Esto causa inflamación, el dolor y la hinchazón. La necrosis es generalmente el resultado de la lesión celular o infección
La apoptosis (muerte celular programada 1):. La apoptosis es un estrechamente regulado, de reacciones multietapa responsable de la muerte celular durante el desarrollo y la homeostasis del tejido. Se requiere la acción enzimática para este (a diferencia de la necrosis) - El control genético se mantiene hasta el final
La muerte celular programada (Non-apoptótica):. La muerte celular sigue siendo controlada, pero carece de algunas de las características clave de la apoptosis . La síntesis de proteínas y la actividad genética vistos hasta que se sumió la célula.
La alteración del equilibrio de la muerte de las células de la división celular puede ser catastrófico. La mitosis, donde supera a la apoptosis, el cáncer puede desarrollarse; La apoptosis superando la mitosis puede conducir a enfermedades degenerativas tales como ciertas formas de demencia
apoptosis - Nuestra defensa contra el cáncer
La apoptosis es el principal mecanismo por el cual extravía, innecesaria o células dañadas irreparablemente se eliminan de el organismo. Como tal, escape celular de la apoptosis es un requisito crítico para la tumorigénesis. Como puede verse en el diagrama "Adquirido Capacidades de cáncer" a continuación, la tumorigénesis es un proceso de múltiples pasos.
¿Cuándo un tumor se convierten en cáncer?
Cáncer las células son células que se han vuelto inmortal. Han escapado el límite de Hayflick, que establece que una sola célula normal del cuerpo sólo puede dividir entre 40 y 60 veces antes de ser destruido de forma permanente. Una célula inmortal sola no crea un cáncer, sin embargo: la adquisición de la característica 'invasión tisular' que marca una célula como un cáncer invasivo, maligno
Se puede argumentar que el desarrollo tumoral es un proceso similar al la de la evolución darwiniana. Las células de cáncer experimentan una serie de cambios genéticos. Si este cambio confiere un tipo de ventaja de crecimiento sobre las células circundantes (un proceso favorable en la evolución, no tan favorable en un organismo multicelular donde se supone que las células que se van a trabajar en perfecta sincronía), entonces la célula ha dado otro paso hacia vuelva cancerosa.
debe tenerse en cuenta que las células cancerosas requieren varios nuevos rasgos con el fin de sobrevivir. Sin angiogénesis sostenida (formación de vasos sanguíneos), la autosuficiencia en las señales de crecimiento (porque no están llegando desde el cuerpo), y la insensibilidad a las señales anti-crecimiento (que va a venir desde el cuerpo en un esfuerzo para sofocar este levantamiento), la células 'proto-cáncer' todavía pueden morir por otros medios, incluso si se han escapado por apoptosis la muerte celular programada
Las capacidades adquiridas de cáncer
todos los cánceres no son iguales
La orden en el que una célula alcanza las diferentes capacidades de los típicos de un fenotipo del cáncer puede ser diferente, como se destaca en las dos vías de seis pasos. El número de mutaciones requeridas para un fenotipo cáncer también puede diferir. En algunos tumores, una mutación genética particular puede conferir varias capacidades a la vez: la vía de cinco pasos ilustra una pérdida de función de la mutación en p53, que confiere tanto la resistencia a la apoptosis y la angiogénesis sostenida. En otros tumores, pueden pasar varias mutaciones para adquirir una cierta capacidad: la vía de ocho pasos requiere dos pasos para adquirir la invasión de tejidos /metástasis y la evasión de la apoptosis
No, apoptosis
Es fácil.. piensan que una vez que un tumor se ha desarrollado, todos los mecanismos apoptóticos se han cortado en la vecindad. Como ha demostrado Kerr, Wyllie y Currie (1972), la tasa de crecimiento observada de tumores es más bajo de lo que debería ser. Esto es debido a un nivel sorprendentemente alto de la apoptosis de células tumorales endógeno. La proliferación incontrolada de células que es característica del cáncer puede deberse a:
El aumento de la mitosis
disminución de la apoptosis
Una combinación de los dos
de hecho, la maquinaria apoptótica defensiva es generalmente intacta en las células cancerosas (con la excepción de una o dos mutations- bcl-2 o p53 clave pero su umbral de activación es mucho más alta. Debido a esto, reactivando la apoptosis en las células tumorales es una posibilidad tangible.
¿Cómo se trata el cáncer?
ahora usted debe tener un conocimiento más profundo de las causas moleculares del cáncer. es esta comprensión de cómo se desarrolla el cáncer, prolifera, y sobrevive donde no debe, que ha permitido que se desarrollen terapias cada vez más eficaces. en la guerra contra el cáncer, el conocimiento es nuestra mejor arma. la tercera parte de esta mini serie se verá en terapias contra el cáncer, y cómo funcionan
¿Dónde vamos ahora cáncer
Cell - Distintivos del cáncer:? el siguiente artículo de revisión GenerationA bien descriptiva publicado en la revista Cell. Por favor, darle un aspecto más, si no para otra cosa que no sean los diagramas. Muy informativo. Puede descargar una versión en PDF del trabajo de forma gratuita.
¿Qué es el cáncer? - InstituteDefinition Nacional del Cáncer de cáncer, una breve explicación de los orígenes de cáncer en las células cancerosas, las estadísticas básicas, y enlaces a otros recursos relacionados con el cáncer del NCI
Milestone 1: Hitos Naturaleza en CancerAn excelente revisión por parte del Diario. 'Naturaleza' en los hitos en la investigación del cáncer. Número 12 discutió Kerr, Wyllie y 1972 el papel de Currie