examinado si Hur baja regulación podría tener un efecto directo sobre los niveles de ARNm consolidados y, por tanto, en sus correspondientes proteínas. Seleccionamos D SOCS3 y Myc, como metas Hur, y notamos su descenso en concomitancia con la reducción de las células MCF Hur 7 /doxoR. Más sobre la localización móvil Hur fue influenciado en MCF 7 /doxoR debido a que la proteína fue menor facilidad dispersa en el citoplasma después de la administración de doxo, demostrando que sucedieron modificaciones de la realización de estas vías que activan Hur translocación en esta línea celular en toda la insurgencia de farmacorresistencia, mientras su nivel de expresión se mantuvo sin cambios.
También se examinó el grado de expresión de la topoisomerasa 2A, ya que su baja regulación es sólo un posible mecanismo de doxo oposición y ya que ha sido muy recientemente demostró que su ARNm es post transcripcional regulada por Hur. Ciertamente, los niveles de proteína TOP2A se redujeron ligeramente en MCF 7 231 células /DoxoR /DoxoR y MDA MB con respecto a las comunidades de tipo salvaje aunque no en SK BR 3 /NOdoxoR. TOP2A dowregulation podría ser una consecuencia de Hur dowregulation y describir la pérdida de eficacia de doxo, a pesar de que no hemos encontrado TOP2A ARNm dentro de nuestra prueba del procesador RIP Hur.
Para poder evaluar si el daño Hur induce la resistencia adquirida a DOXO, que reconstituyó la frase Hur dentro de la población resistente a los medicamentos. En última instancia, para mostrar la importancia de Hur en la compra del fenotipo resistente, se calculó el efecto posterior envenenamiento de doxo en MCF 7 /doxoR transfectadas con Hur. Como puede verse en la figura 7C la curva dosis-respuesta de las células transfectadas casi superpone con la curva obtenida con las células de tipo salvaje, que muestra la reconstitución completa del efecto tóxico de DOXO.
En consecuencia, la reducción de activitation de Hur translocación y la regulación por disminución de los niveles de Hur no sólo está conectado a la orden de resistencia a la DOXO pero la preservación de este fenotipo también puede ser determinada por la existencia de la proteína. En esta investigación se investigó la función de la proteína Hur largo de la reacción celular a la DOXO agente quimioterapéutico, que muestra su participación en la apoptosis y en el en el set de la resistencia in vitro a este fármaco en células de cáncer de mama. Unc1215
confirmó que Hur juega un papel en la modulación de la expresión génica de células MCF 7 sometidas a DOXO de una manera similar a lo que se observa después del contacto con agentes que dañan el ADN diferente. Doxo altera el equilibrio de localización Hur y ergo avanza la concentración citoplasmática de Hur. Ciertamente, nos dimos cuenta de una cerca de dos partes aumentan de relocalización al citoplasma sin cambio dentro de los más de toda cantidad total de proteínas.
Hur se sugiere a ser una proteína anti apoptosis debido a su capacidad para unirse y extender el equilibrio de genes anti apototic por ejemplo BCL 2 y MCL 1. La baja regulación de la apoptosis Hur contratiempos, donde confirmaron que , en células HeLa sometidas a estaurosporina.