El cáncer, una enfermedad progresiva que se produce en una serie de pasos bien definidos. Es inducida a través de mutaciones, que inactivan los genes supresores de tumores o la activación de oncogenes que resulta en la proliferación de células. El cáncer de próstata, el tumor maligno más común diagnosticado y fuente de considerable morbilidad y mortalidad para los hombres de todo el mundo, da cuenta de la 3ª causa de muerte en hombres en Jamaica. Aparte de las contribuciones de la edad, la raza y los antecedentes familiares, los cuales no se entienden bien, los factores ambientales y de estilo de vida como el comportamiento sexual masculino han sido sospechosos de jugar un papel en la carcinogénesis de próstata. Recientemente, ha habido un mayor interés en las infecciones de transmisión sexual [ITS] y la historia sexual como factores de riesgo para el cáncer de próstata. Ya desde la década de 1950 se postuló que la transmisión de un agente carcinógeno a través de prácticas sexuales puede haber dado lugar a un aumento de los casos de cáncer de próstata
.
La inflamación se ha planteado la hipótesis de que aumenta el riesgo de numerosos tumores malignos y los datos sugieren que aproximadamente el 20% de todos los cánceres humanos son causados por la infección crónica o inflamación crónica. observaciones frecuentes de inflamación cerca de las lesiones precursoras putativas de cáncer de próstata han suscitado un renovado interés en la posible influencia de las infecciones de transmisión sexual o urogenitales en la carcinogénesis de próstata. Los estudios han demostrado que muchos tipos de cáncer son causados por la infección crónica o crónica y la inflamación de larga data. La iniciación, el mantenimiento y la patología de la respuesta inflamatoria dependen de las señales pro y anti-inflamatorios, de los cuales el primero tiene multifactoriales señales epigenéticos y genéticos. Los investigadores han demostrado que la inflamación crónica y de larga data inducida por la infección persistente en el huésped produce preoxynitrite, que interactúa con el ADN resultante en genómicas alteraciones /mutaciones permanentes que inician y promueven el cáncer. Además del proceso inflamatorio, las células también pueden ser transformadas directamente a través de la inserción de oncogenes agentes infecciosos en el genoma huésped.
Ha habido numerosos estudios llevados a cabo para determinar la relación y el riesgo asociado con varios cáncer de próstata y enfermedades de transmisión sexual. Varios de los estudios anteriores han mostrado asociaciones positivas entre las infecciones de transmisión sexual como la gonorrea, la sífilis y el virus del papiloma humano [VPH] con cáncer de próstata. Sin embargo, estudios más recientes realizados con anticuerpos contra Chlamydia trachomatis, virus del herpes humano tipo 8 [HHV-8], y el VPH en relación con el cáncer de próstata han sido motivo de controversia, al pasar de ninguna asociación, asociaciones débiles para invertir asociaciones. La asociación entre la exposición a agentes infecciosos específicos y la historia sexual puede ser débil y pueden variar entre las distintas poblaciones. Del mismo modo, la asociación entre cáncer de próstata y las citoquinas inflamatorias - proteína C reactiva [PCR], la interleucina-6 [IL-6], y el factor de necrosis tumoral alfa y; [TNF-alpha] - se han investigado en estudios epidemiológicos con resultados variables. Algunos de estos estudios sugieren que los marcadores inflamatorios son más fuertemente asociadas con el riesgo de muerte por cáncer de la incidencia del cáncer.
Aunque limitada, existen datos para apoyar el papel de diversas citoquinas inflamatorias en el desarrollo y la progresión del cáncer de próstata. Las células malignas expresan marcadores inflamatorios y los niveles elevados de estos marcadores en la sangre puede indicar la presencia de un cáncer subyacente.