Mientras que las células sanas normales dentro de nuestro cuerpo están destinados a morir después de un número predeterminado de divisiones celulares (senescencia), las células cancerosas son, esencialmente, inmortal. Se dividen indefinidamente, hasta que se han formado suficientes células cancerosas para causar un tumor. Del mismo modo que las células normales que revisten el colon (así como todos los otros 75 billones de células estimado que componen el cuerpo humano) nunca se deciden abandonar el colon y la propagación a, por ejemplo, el hígado o los pulmones. Sin embargo, las células de cáncer de colon parecen tener una compulsión abrumadora para moverse en los vasos sanguíneos y los vasos linfáticos, y desde allí, a extenderse a otros órganos distantes del cuerpo. Una vez que estos pioneros nefastos llegan en el hígado, los pulmones o en otros órganos fuera del colon, estas células tumorales metastásicas luego reanudar su ciclo de crecimiento, causando finalmente tumores metastásicos a la forma. Otros tipos de cáncer exhiben la misma biología maligna, comenzando con la invasión a través de los tejidos normales, seguido por la invasión en los vasos sanguíneos o los vasos linfáticos, y terminando con el establecimiento de colonias metastásicas de tumores en órganos y tejidos distantes.
Este único, y potencialmente mortal, la biología de las células del cáncer se debe a cientos, si no miles, de mutaciones genéticas y otros eventos de transformación que tienen lugar dentro de las células cancerosas. Como estamos todavía en la infancia de nuestra comprensión de la compleja biología de las células cancerosas, sólo estamos empezando a comprender la interacción entre estos cientos, si no miles, de aberraciones en la biología de las células cancerosas.
en la mayoría de las células del cáncer, los genes que juegan un papel importante en el crecimiento normal y la división celular corromperse, ya sea debido a mutaciones genéticas que causan estos "genes supresores de tumores" para llegar a ser inactivado, o por medio de otras alteraciones llamados "epigenéticos" que también puede inactivar genes supresores de tumores. Un tal mecanismo epigenético mediante el cual los genes supresores de tumores se inactivan comúnmente es a través de "hipermetilación" de la región promotora del gen.
La región promotora de los genes puede ser pensado como un interruptor que enciende la activación de un gen para producir su producto proteico específico. La hipermetilación es un proceso por el que la región promotora de un gen se bloquea esencialmente en la "posición de apagado". (Cuando se produce la hipermetilación de genes, se dice que el gen afectado para ser "silenciado.")
Tumor genes supresores producen proteínas que reducen el riesgo de las células normales convertirse en células cancerosas. Por lo tanto, cuando los genes supresores de tumores clave son silenciados por hipermetilación, las células normales (benignos) pueden transformarse en células malignas. Esta opinión muy básico de la biología molecular de los genes supresores de tumores y la carcinogénesis es importante para comprender estudio de investigación destacado de esta semana.
Un gen supresor tumoral conocido como BTG3 es conocido por estar habitualmente silenciados, por hipermetilación de su región del promotor, en los cánceres de próstata, mama y riñón. Hay también evidencia experimental que muestra que la genisteína, que es un nutriente dietético encuentra en la soja y productos de soja, se puede invertir la hipermetilación de varios diferentes genes supresores de tumores, incluyendo BTG3. (Una vez que la hipermetilación se invierte, el gen es una vez más capaces de producir su proteína para prevenir el cáncer.)
Un nuevo estudio de investigación, acaba de ser publicado en la revista Cancer, evaluó los efectos de la genisteína en las células de cáncer de próstata humano hypermethylated . En este estudio elegante de laboratorio, se hicieron crecer células de cáncer de próstata en placas de cultivo, y se ensayaron para determinar la hipermetilación del gen supresor de tumores BTG3. Una vez que los científicos confirmaron que el gen BTG3 fue de hecho silenciada por hipermetilación en estas células de cáncer de próstata, las células se trataron con genisteína. Después de experimentos adicionales, los científicos fueron capaces de confirmar que la genisteína hipermetilación efectivamente invertida del gen supresor de tumores BTG3. Además, un nuevo fármaco contra el cáncer de próstata experimental que está siendo evaluado en ensayos clínicos de investigación en curso, 5Aza-C, también se probó en las células de cáncer de próstata hypermethylated, y se encontró que revertir la hipermetilación del gen supresor de tumores BTG3, también.
a pesar de que sigue siendo un gran tramo de asumir que la reactivación del gen supresor de tumores BTG3 en células de cáncer de próstata crece en una placa de cultivo se traducirá en resultados clínicamente significativos en los seres humanos, los resultados de este pequeño estudio interesante son a la vez interesante y alentador. Dado que la genisteína es un nutriente dietético natural y en general no tóxico, puede tener ciertas ventajas sobre el nuevo fármaco cáncer de próstata 5Aza-C (suponiendo, por supuesto, que los ensayos de investigación clínica en curso identifican un beneficio clínico en pacientes con cáncer de próstata en tratamiento con 5Aza-C)
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el verdadero papel de la genisteína en la prevención y el tratamiento de ciertos tipos de cáncer, en su caso, no está claro en este momento. Sin embargo, los resultados de este estudio de laboratorio añadir a la creciente cuerpo de investigación sugiere que la genisteína puede tener clínicamente significativos efectos anti-cáncer en al menos algunos cánceres humanos.