Pregunta
Hola, y gracias de advcance por ofrecer su experiencia. Es probable que esto parece una pregunta extraña. Soy un escritor de ciencia ficción (de la ficción en su mayoría inéditos) y uno de mis personajes es envenenado por algo que desafía la explicación. De todos modos, el médico da su una breve introducción a los venenos conocidos y cómo funcionan. A pesar de que lo escribí, no tengo ni idea si estoy ni siquiera cerca de corregir. Aquí es el párrafo en cuestión:
"Los venenos más rápida acción, la estricnina o arsénico, por ejemplo, interrumpir los ciclos de enzimas cuerpos Actúan como alimentos, engañando a las enzimas digestivas en la unión, pero luego se adhieren al. enzima eliminar permanentemente de servicio activo. Cuando se dejan de lado las enzimas suficientes, se interrumpe todo el equilibrio químico del cuerpo. paradas oxígeno que penetra las paredes celulares, y los nervios de conductividad disminuye lo que conduce a una especie de cortocircuito en todo el cuerpo. las infecciones bacterianas, como salmonela y botulismo por otro lado infectar y matar a las células individuales que luego el cuerpo dispone de. Básicamente, estimulan al cuerpo a digerir sí mismo. es un proceso mucho más lento que sigue una progresión biológica. "
Así que .. . mi pregunta: ¿puede verifiy esta información, o corregirlo, o sugerir otros recursos-laicos
Si usted puede ayudar, y que le gustaría que se incluirán en los acuses de recibo en la parte delantera de mi novela, por favor? que me haga saber cómo, exactamente, desea que su nombre puede ser incluido
que también puede ser contactado a través de mi sitio web en:. www.coastnet.com/~nucleareel/Bill
Gracias de nuevo por su tiempo y consideración.
William Dean
respuesta
su stetement es casi correcta al lado que en algunos venenos que actúan como competidores de los receptores principales a la asfixia cuando las mitocondrias no están trabajando más y a continuación, las células del cerebro murieron u otro órgano importante que conducen a necrosis masiva veces pero dependen de qué veneno
el botulismo [que está en uso en la cirugía plástica] en otra parte como tetanos actuará más con toxina que bloquear los nervios en especial la resperitory [] diafragma que conducen a la muerte.
lo que yo estoy aconsejando que hay que hacer es seleccionar un fármaco o veneno y ver el mecanismo de acción de como en los que actuar y cómo y para éste específica del paciente morirá y cómo.
como un veneno tomará años para destruir dando por ejemplo la leucemia
entendimiento requiere el reconocimiento de la toxicología el espectro de efectos tóxicos. El término "efectos secundarios" generalmente se refiere a la probabilidad de efectos adversos bajas que pueden ocurrir con fármacos o agentes farmacológicos. En los EE.UU., la FDA exige un amplio proceso para determinar la eficacia y seguridad de los medicamentos antes de permitir la comercialización. Por lo tanto, la probabilidad de efectos adversos del uso de dichos agentes es muy pequeña. Por el contrario "efectos adversos o tóxicos" son el resultado de la exposición a productos químicos que no son cuidadosamente seleccionados para la seguridad antes de su comercialización (como disolventes y metales utilizados en entornos industriales.) Por lo tanto, la probabilidad de efectos adversos de los suficientemente altas exposiciones tiende a ser mucho mayor.
carcinogénico efectos (causantes de cáncer) incluyen la generación de cualquier tipo de cáncer causado por la exposición tóxica. El potencial de un tóxico para causar efectos cancerígenos se evalúa mediante la observación de su capacidad para generar tumores en sistemas de ensayo animal. efectos no cancerígenos incluyen todos los otros efectos tóxicos que la generación de cáncer.
efectos agudos son
efectos adversos que ocurren inmediatamente o poco después de la exposición a un tóxico. Los efectos crónicos se producen después de algún retraso o después de un largo período de exposición crónica. efectos cancerígenos para los cuales no es característicamente un largo período de latencia (normalmente dos o más décadas) entre la exposición y el efecto están incluidos en los efectos crónicos. Las exposiciones prolongadas que resultan en efectos evidentes sólo después de algún tiempo (como exposiciones de bajo nivel en curso en el agua potable que causa la neuropatía periférica después de varios años) también se incluyen en los efectos crónicos. Tenga cuidado de confusión resultante de estos homógrafos. Aguda y crónica referirse tanto a la duración o tiempo de aparición de efectos y duración de la exposición. Aunque las palabras son los mismos, los significados difieren.
órganos diana son los órganos o tejidos específicos afectados adversamente por una sustancia tóxica en particular. Órganos pueden ser más sensibles a ciertos venenos debido a la forma en que el veneno se distribuye en el cuerpo o debido a la forma del órgano reacciona con, responde a, o metaboliza el veneno. Mecanismo de acción incluye la bioquímicos, fisiológicos, anatómicos y cambios causados por una sustancia tóxica que dan lugar a sus efectos tóxicos característicos.
Características de la exposición incluyen: características de los receptores de la dosis o la cantidad recibida, las características temporales de la exposición, la naturaleza de la exposición o la forma en que el veneno se presentó al cuerpo, y. Dosis para la mayoría de los venenos se mide como la masa (peso) del veneno o mejor como la masa del veneno por kilogramo de masa corporal. Este último permite la comparación de la actividad esperada en animales o personas de diferente tamaño. Para los gases o vapores, la dosis se calcula como un producto de la concentración del veneno en el aire multiplicado por el número de minutos la persona inhaló el aire contaminado. Si una persona está respirando un volumen constante de aire cada minuto, a continuación, la cantidad de tóxico tenido en los pulmones puede duplicarse o bien doblar el tiempo en el mismo ambiente o con la duplicación de la concentración con el mismo tiempo. El producto de la concentración y el tiempo se suele escribir Ct y se expresa en mg-min /[(miligramos por metro cúbico) x (minutos)] m3. Tenemos la tendencia a pensar en todas las exposiciones Ct iguales como igualmente tóxicos, pero por una variedad de razones, las exposiciones cortas a concentraciones más altas suelen causar más daño.
características temporales se refieren a cuánto tiempo continuó la exposición. Las exposiciones agudas son por lo general una sola dosis o un único período que dura desde unos pocos segundos hasta tanto como un día o así. En estudios en animales, la cantidad de tóxico necesaria para matar a la mitad de los animales, llamado el LD50 para la dosis letal - 50%, es el dato toxicológico más comúnmente disponible para un veneno. Se determina mediante la exposición de dosificación o pequeños grupos de animales a diferentes cantidades de veneno, anotando el número en cada grupo que mueren, y determinar una dosis que mataría a la mitad de ellos. La exposición crónica se extienden por una fracción sustancial de la vida de animales: los experimentos pueden ser diseñados de modo que son análogas a las exposiciones de toda la vida o 40 años de vida laboral en los seres humanos.
Naturaleza de la exposición se refiere a preguntas tales como si el producto químico es puro o en mezcla, la vía por la que el veneno entra en el cuerpo, y el estado físico y químico de la sustancia tóxica. características del receptor incluyen la susceptibilidad individual basada en la edad, el sexo o la genética. Los niños, por ejemplo, pueden ser más susceptibles a los irritantes pulmonares que los adultos debido a sus pequeñas vías aéreas obstruidas, de fácil.
Diferentes tipos de estudios proporcionan información sobre las respuestas tóxicas. Los estudios en animales proporcionan la mayor parte de nuestra información, porque no podemos ético exponer a las personas a materiales peligrosos. Los estudios se dividen en categorías por el lapso de tiempo transcurrido, por las especies de animales utilizados, y por las enfermedades o efectos (puntos finales) que los investigadores buscaban. Estudios de toxicidad aguda, dando una DL50, son los más comunes. La DL50 es el bit de información más comúnmente disponible para las sustancias. Estudios de toxicidad aguda también son a menudo útiles en la identificación de los órganos diana y en proporcionar algo de información sobre la reversibilidad y la duración de los efectos y mecanismos de acción. Estados Unidos La duración estudios subagudos, se refiere a investigaciones relacionadas con la administración repetida de una sustancia tóxica a los animales durante dos a cuatro semanas. Estos estudios son particularmente útiles para estudiar los efectos irreversibles (y por tanto acumulativos) o los efectos de la acumulación de sustancias tóxicas en el cuerpo.
En estudios subcrónicos, los investigadores administran típicamente de cuatro a cinco diferentes dosis de sustancia tóxica a los animales durante 90 días. Estos estudios establecen un nivel no-observables-adversos efectos (NOAEL), que estará entre la dosis mínima con la que se observan efectos adversos y la siguiente dosis más baja. El NOAEL es la mejor estimación del umbral de la lesión y es la base para la regulación de los no carcinógenos.
bioensayos de carcinogenicidad requieren la administración de la sustancia tóxica a grupos de animales (normalmente ratas y ratones) para determinar el número de tumores producidos en cada nivel de dosis probado. Para ser designado como un carcinógeno animal probada, un tóxico debe causar tumores en dos especies. estudios de mutagenicidad
emplean una amplia variedad de métodos para determinar los efectos adversos o alteraciones en el material genético de las células. Las mutaciones en células somáticas (no reproductivas) podrían causar efectos adversos (como el cáncer) en el organismo afectado. Las mutaciones en las células germinales (óvulos y espermatozoides) pueden ser transmitidos a las generaciones posteriores.
estudios sobre los efectos crónicos
no cancerígeno tóxico administran a los animales para toda una vida (por lo general, dos años para ratas y ratones.) efectos no cancerígenos crónicos pueden ser significativos cuando una sustancia tóxica tiene una vida media larga en el cuerpo o cuando tiene efectos irreversibles (y, por tanto, los efectos acumulativos con la exposición en curso.) guía empresas multigeneracionales estudios sobre los efectos reproductivos y de desarrollo exponen continuamente tres generaciones de animales machos y hembras al agente tóxico largo de la gestación, la lactancia, el desarrollo y la reproducción . se evalúa el éxito reproductivo de cada generación. evaluaciones necropsia del primer grupo de descendientes de cada generación y media de las hembras embarazadas después de cada acoplamiento detectan malformaciones embriológicas, el número de embriones, y anormalidades de la implantación o el desarrollo fetal. La detección de efectos teratogénicos o efectos adversos sobre la función o capacidad reproductora masculina o femenina puede ser evaluada por estudios más especializados.
estudios humanos proporcionan la información más relevante para la evaluación de los riesgos para la salud humana derivados de la exposición de las sustancias tóxicas. Los datos en humanos provienen principalmente de dos fuentes: los estudios epidemiológicos ambientales u ocupacionales e informes de casos. Ambos tipos se discutirán con mayor extensión en el segundo artículo de esta serie. estudios epidemiológicos ambientales y ocupacionales se realizan para observar los efectos de las exposiciones no planificadas en los grupos de personas. Los informes de casos describen el reconocimiento clínico, la evaluación y el tratamiento de uno o unos pocos casos de envenenamiento causados por exposición a sustancias tóxicas particulares.
ORGANOFOSFORADOS
Toxicología
efectos químicos Exposición
acumulación de acetilcolina es causada por la fosforilación irreversible de la enzima acetilcolinesterasa. uniones
colinérgicos muscarínicos producen efecto sobre la musculatura lisa y células de la glándula, lo que produce contracciones musculares y secreciones.
uniones nicotínicos producen efectos excitatorios sobre los músculos esqueléticos y los ganglios autónomos, pero pueden debilitar o paralizar las células plat final.
cerebro - alteraciones sensoriales y de comportamiento, falta de coordinación y la función motora deprimido. gratis (depresión respiratoria y edema pulmonar son causas habituales de muerte; reportaron casos de plaguicidas que afectan a niños son más propensos a ser envenenamiento por organofosforados) guía empresas inhalación, ingestión, absorción. En algunos casos los organofosforados se pueden almacenar en las células de grasa durante períodos prolongados. Neurotoxicidad en este caso puede causar debilidad, parálisis, parestesia de las extremidades en su mayor parte de las piernas - que persiste durante semanas o años.
síntomas /signos de
desarrollan inmediatamente después de la exposición o dentro de 12 horas (edad media de aparición es el plazo de 4 horas). Los más destacados son: dolor de cabeza náuseas
VÉRTIGOS espasmos musculares
HIPERSECRECIÓN DEBILIDAD
MIOSIS EDEMA PULMONAR
Otros síntomas son: ansiedad, inquietud, temblores, falta de coordinación, vómitos, calambres abdominales, diarrea, sudoración, salivación, lagrimeo, rinorrea, broncorrea, visión borrosa u oscura, opresión en el pecho, sibilancias, tos productiva, taquicardia, hipertensión, paro sinusal, psicosis tóxica, confusión, comportamiento extraño , pérdida del conocimiento, convulsiones y la incontinencia.
Una constante exposición a dosis bajas puede causar anorexia persistente, debilidad y malestar general. La ingestión aguda puede causar parálisis prolongada de la cabeza, el cuello, las extremidades y los músculos del tórax.
Laboratorio
no espere a que CONFIRMACIONES DE LABORATORIO SI hay fuertes indicios de CLÍNICOS DE intoxicación por organofosforados.
ensayo para los niveles bajos de colinesterasa en el plasma y los glóbulos rojos. Existen varias pruebas disponibles (Michael, Nabb-Whitfield, Ellman-Boehringer). Una depresión veinticinco por ciento o más se considera generalmente como una exposición /envenenamiento.
Es importante documentar los niveles de referencia o de preexposición. Muchas personas tienen un nivel establecido de la colinesterasa que pondrán a prueba normal, pero en realidad es más baja y debe ser considerado como un caso de envenenamiento. En caso de duda extraer dos muestras separadas por 4 semanas. Un cambio significativo entre los dos niveles es sugestiva de intoxicación.
Tratamiento
1. Si (puede que sea necesario, así como soporte mecánico cardiaca y respiratoria y monitoreo lavado) es necesario, vía aérea permeable y administrar oxígeno.
2. El sulfato de atropina IV (preferido) & gt; 12 años. 0,4-2,0 mg /q '(hasta 15 atropinización: sofocos, sequedad de boca, pupilas dilatadas y taquicardia /140') & lt; 12 años. 0,05 mg /kg q /15 '
3. Dibuje muestra de sangre heparinizada
4. Pralidoxima (protopam, 2-PAM) puede ser necesario si existe grave compromiso respiratorio o neuromuscular. & Gt; 12 años. 1-2 g /minuto IV (No más de 0,2 g /minuto) & lt; 12 años. 20 a 50 mg /kg. Repetir en 1-2 horas, luego en intervalos de 10-12. (No usar para la intoxicación por carbamato probable)
5. de observación de 72 horas
Si se ingiere, lavado gástrico es necesario para evitar la depresión del sistema nervioso central (SNC).
6. Intubar, aspirado, lavado
7. Recuerde proteger las vías respiratorias
8. Utilice grande sonda orogástrica
9. El lavado con carbón activado en solución salina isotónica
10. Después de lavado, inculcar carbón activado con un catártico. & Gt; 12 años. 50-100 g /300-800 ml de agua. & Lt; 12 años. 15-30 /100-300 ml de agua gm
carbamatos (insecticidas) la acumulación
Toxicología
La acetilcolina es causada por carboxilación reversible de la enzima acetilcolinesterasa.
efectos químicos
uniones colinérgicas producen efectos muscarínicos en el músculo liso y células de la glándula casing contracciones musculares y secreciones.
efectos nicotínicos producen efectos excitatorios sobre los músculos esqueléticos y los ganglios autónomos que pueden causar espasmos y también, debilitar o paralizar células de la placa de extremo.
cerebro - cambios sensoriales y de comportamiento, falta de coordinación y la función motora deprimido.
Nota: A diferencia de la acumulación de acetilcolina organofosforados, carbamatos se disocian más fácilmente, que:
límites
duración de la intoxicación
produce una mayor distancia entre la producción de los síntomas y la dosis letal
invalida fluidos sanguíneos CHE
exposición
ingestión, inhalación, dérmica. Excretada por los riñones y el hígado.
síntomas /signos
temprana = malestar, debilidad muscular, mareos y sudoración.
Otros síntomas: dolor de cabeza, salivación, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, miosis, falta de coordinación, dificultad para hablar, disnea, broncoespasmo, opresión en el pecho, edema pulmonar, visión borrosa, espasmos musculares, espasmos, convulsiones y cardiaca complicaciones.
Laboratorio
Si la muestra de sangre no se dibuja dentro de 1-2 horas después de la exposición; No se deprimen los niveles de colinesterasa.
análisis de orina debe ser hecho para los metabolitos N-metil carbamato.
Si clínicamente fuerte para la intoxicación aguda, NO ESPERE para la confirmación de laboratorio.
Tratamiento
1. Clara de las vías respiratorias, el oxígeno y el lavado gástrico pueden ser necesarios, así como el apoyo y la supervisión mecánica cardiaca y respiratoria.
2. El sulfato de atropina IV (preferido) Hotel & gt; 12 años. 0,4-2,0 mg q /15 'gratis (hasta atropinización) Hotel & lt; 12 años. 0,05 mg /kg q /15 'gratis (NO USE PRALIDOXIMA)
3. 1. Dibuje muestra de sangre heparinizada
2. Tomar muestra de orina para metabolitos
4. 72 horas de observación
Los carbamatos (Continuación)
Si se ingiere, lavado gástrico es necesario para evitar la depresión del SNC.
1. Intubar, aspirado, lavado
2. Recuerde proteger las vías respiratorias
3. Utilice grande sonda orogástrica
4. El lavado con carbón activado en solución salina isotónica
5. Después de lavado, inculcar el carbón activado con un catártico:
& gt; 12 años. 50-100 g /300-800 ml de agua
& lt; 12 años. 15-30 g /100-300 ml de agua
ORGANOCLORADOS (insecticidas) guía empresas Toxicología
absorción gastrointestinal o las vías respiratorias a través de aerosoles y volátil. Provoca interferencia con los flujos de cationes a través de las membranas de las células nerviosas.
efectos químicos
mioclónica Sacudidas gratis (interferencia membrana de la célula nerviosa provoca irritabilidad neuronal).
Convulsiones
pulmonar interferencia de intercambio de gases (acidosis metabólica)
miocardio
arritmias cardiacas.
Las altas concentraciones inducen la actividad de las enzimas hepáticas, biotransformación de hormonas esteroides, compuestos lipófilos son susceptibles de ser excretada en la leche materna, las causas cutánea porfiria y anemia aplásica
La exposición
absorción por ingestión, dérmica, la absorción gastrointestinal
síntomas /signos
síntomas de inicio temprano de estas sustancias químicas son similares a algunos organofosforados (consultar la sección de los síntomas en los organofosforados o el manual Morgan para una descripción más)
hiperestesia perturbación sensorial, parestesia de la cara y las extremidades.
Dolor de cabeza, mareos, náuseas, vómitos, falta de coordinación, temblores, confusión mental, convulsiones mioclónicas sacudidas tónico-clónicas.
organoclorados (insecticidas) Continúa
para no causar síntomas como el DDT Cerrar Home convulsiones inmediatas 48 horas después de la exposición y continuar durante días; la exposición prolongada crónica = pérdida de peso, temblor, debilidad muscular, el movimiento involuntario de los ojos, el pecho y dolor en las articulaciones, erupciones en la piel, problemas del habla, cambios mentales.
respiratoria acidosis metabólica y la muerte.
Laboratorio
exámenes de cromatografía de gases sanguíneos y los metabolitos urinarios. Estos se llevan a cabo a través de centros de control de la universidad /veneno y laboratorios privados
Tratamiento
observar por intoxicación; alteraciones sensoriales, falta de coordinación, problemas del habla, de la actividad motora involuntaria (convulsiones).
Tome precauciones convulsivos
Oxígeno + anticonvulsivo
lavado gástrico puede ser necesario
monitor y ayudar a la ventilación pulmonar y la función cardiaca.
BIOLÓGICA insecticidas (repelentes, las piretrinas, nicotina como acaricidas) guía empresas Toxicología
Las piretrinas son insecticidas botánicos con muy baja toxicidad para los mamíferos. Carecen de persistencia en el ambiente y se descomponen rápidamente. piretro comercial es un polvo rara vez se encuentran fuera de la industria. extracto de piretro es la forma comercial habitual. El extracto es una preparación de piretrinas en un disolvente orgánico. El disolvente puede ser metanol, acetona, queroseno, aceite combustible, o cualquier otro destilado de petróleo. existen formulaciones como extracto solo o en combinación con otros insecticidas. Vienen en productos farmacéuticos humanos y veterinarios, en concentrados líquidos, y en forma de aerosoles como "bombas de errores." Con frecuencia, los transportistas y los propulsores son más tóxicos que los propios piretrinas.
efectos químicos
dérmica y respiratoria (alérgenos) (anafilácticas en algunos casos)
exposición
la piel, las mucosas pulmonares
signos /síntomas de
reacciones de asma; rinitis alérgica; dermatitis de contacto; sintomatología de la colinesterasa si se combina con organofosforados o carbamatos.
Laboratorio
variará entre los insecticidas biológicos específicos.
Biológica Insecticidas (Continuación) guía empresas Tratamiento Cómo evitar el contenido con los residuos de plaguicidas o la inhalación de los vapores químicos
antihistamínicos Cómo tratar sintomatología asmática Cómo tratar la dermatitis crónica con esteroides
lavar los ojos con agua limpia y solución salina Cómo tratar otros efectos tóxicos de los organofosforados, carbamatos y otros insecticidas
tratar el envenenamiento nicotínico con el lavado de descontaminación con agua y jabón, puede ser necesario administrar ventilación pulmonar
arsenicales sólida o disuelta
Toxicología
metal y no metal física propiedades; tiene efecto de combinación reversible en proteínas de los tejidos y las enzimas; compite con fosfatos; causa daño a las células no, los vasos sanguíneos, hígado, riñón y otros tejidos.
químico Efectos
dependerá de sus mecanismos de transformación bioquímica: (dilatación vascular)
exposición
la absorción de la membrana mucosa, dérmica, ingestión.
síntomas /signos
aguda: dentro de 1 hora, olor a ajo en el aliento y heces; faringe boca y la inflamación esófago; la quema de dolor abdominal; sed; vómitos, diarrea. El daño renal, trastornos del SNC, daño cardiovascular y hepática, anemia, leucopenia, trombocitopenia, insuficiencia circulatoria, la muerte.
crónica
dérmica firma más prominente; hiperqueratosis; hiperpigmentación; dermatitis; edema subcutáneo de la cara, edema de párpados y tobillos; pérdida de las uñas o el cabello; estomatitis; pérdida de peso; neuropatía periférica; daño hepático; anomalías ECG; anemia; cáncer de piel; cáncer de pulmón; raramente encefalopatía.
Laboratorio
24 horas de medición urinaria;
Prueba Prueba GUTZEIT
REINSOIT
Tratamiento
Lavar la piel y el cabello con abundante jabón y agua.
lavado gástrico y la intubación puede ser necesario
de hidratos de líquido IV en caso necesario
La monitorización cardiaca es importante
5. Dimercaprol (BAL) y luego a 3 mg /kg 1/4 horas durante 3-10 días a 3 mg /kg 1/12 horas y luego después del tracto gastrointestinal es razonablemente libre de arsénico, la administración oral de D-penicilamina, probablemente debería reemplazar Bal La terapia en personas no alérgicas a la penicilina.
arsenicales
arsenicales inorgánicos
ARSÉNICO ÁCIDO
arsenito de sodio
arsenitos COBRE
arsenitos CALCIO
ZINC arseniatos
ORGÁNICA arsenicales HERBICIDAS
cacodílico ÁCIDO ARSÉNICO
METANO ÁCIDO
arsonato MONOSÓDICO METANO
monoamónico METANO arsonato
CALCIO ACIDMETHANE arsonato
arsenicales se utiliza a veces en combinación con otros plaguicidas, ya que de su efecto vinculante. Se utilizan principalmente como defoliantes, herbicidas e insecticidas en forma de polvos o soluciones. Comúnmente, se han utilizado en algodón, patatas, tomates, como protectores para maderas como asesinos de hormigas. ácido arsénico dejado de tener aplicación en algodón después de procesadores de algodón se vieron obligados a evacuar el agua de los residuos como residuos tóxicos debido a los residuos de arsénico de algodón tratado. Arsenicales tienen muy pocas aplicaciones fuera de tratamientos en el hogar y el jardín ornamental para el control de pasto de cuaresma. Los trabajadores agrícolas de América Central y América del Sur pueden tener altos residuos de arsénico en sus cuerpos debido a la exposición prolongada en los países en los arsenicales aún tienen un amplio uso.
El tratamiento para los insecticidas y herbicidas arsenicales se describe en Morgan (1989) pp. 54-62.
FUMIGANTES
toxicólogos continuar con la práctica común de la agrupación en la categoría de los fumigantes varios grupos de compuestos que tienen poco en común excepto la toxicidad de una o más plagas y presiones relativamente altas de vapor. Algunos de los compuestos son gases a temperatura ambiente. Otros son líquidos o sólidos. Su actividad contra plagas depende de sus vapores.
Toxicología Unidos La toxicología general de los fumigantes varía según el tipo de compuesto. La toxicidad de muchos de los compuestos es una propiedad física y sigue el principio de Ferguson, siendo letal a las actividades termodinámicas entre 0,1 y 1,0. Otros son venenos químicos volátiles y son activos a niveles muy por debajo de 0,1 termodinámicas.
químico Efectos
efectos varían con la naturaleza química del fumigante de ninguno a una fuerte irritación de los ojos, la piel y el tracto respiratorio superior.
exposición
la piel, respiratorias, las membranas mucosas, por vía oral.
síntomas /signos
Los síntomas varían con el producto. Algunos síntomas incluyen dolor de cabeza, náuseas, dolores musculares, irritación de los ojos, conductos nasales y faríngeas, edema pulmonar, cansancio, desorientación mental, convulsiones, hemólisis, cianosis y coma.
Laboratorio
variará entre los fumigantes.
pasos generales Tratamiento
Once en el tratamiento de la intoxicación por fumigantes se enumeran en Morgan (1989), pp. 138-141. Se enumeran como sigue:
1. fumigantes FLUSH contaminantes de la piel y los ojos con abundante agua o solución salina durante al menos 15 minutos. algunos fumigantes son corrosivos para la córnea y puede causar ceguera. tratamiento médico, debe obtenerse rápidamente después de la retirada de agente tóxico por lavado abundante con agua limpia. contaminación de la piel puede causar ampollas y quemaduras químicas profundas. La absorción de algunos fumigantes través de la piel puede ser suficiente para causar envenenamiento sistémico en ausencia de inhalación fumigante. Por todas estas razones, la descontaminación de los ojos y la piel debe ser inmediata y exhaustiva.
2. SALGA AL AIRE FRESCO DE INMEDIATO: Eliminar las víctimas de la inhalación fumigante al aire fresco inmediatamente. A pesar de que los síntomas y signos iniciales son leves, mantenga a la víctima tranquila, en una posición reclinada semi actividad física mínima limita la probabilidad de edema pulmonar.
3. Si la víctima no está respirando, REANIME: Si la víctima no respira, despejar las vías respiratorias de secreciones y REANIME, con un aparato de oxígeno a presión positiva. Si esto no está disponible, utilice la compresión del pecho para sostener la respiración. Si la víctima tiene pulso, emplee resucitación cardiaca.
4. SI EDEMA PULMONAR es evidente, hay varias medidas disponibles para mantener la vida. juicio médico debe ser invocada, sin embargo, en la gestión de cada caso. Se recomiendan los siguientes procedimientos (Morgan, 1989, pp 139.): gratis (Nota del autor:. Revise las etiquetas para la fumigación de cualquier contraindicación a los medicamentos) guía empresas Ponga a la víctima en una posición sentada con una respaldo.
uso de oxígeno a presión positiva intermitente y /o continua para aliviar la hipoxemia. (No le dé oxígeno a mayores concentraciones o períodos más largos de lo necesario, ya que puede exagerar la lesión fumigante al tejido pulmonar. Monitorear pO2 arterial) guía empresas administrar lentamente furosemida, 40 mg, o etacrinato SODIO, 50 mg, por vía intravenosa, para reducir la carga venosa mediante la inducción de diuresis. Consulte el prospecto de instrucciones y advertencias adicionales.
administrar morfina en pequeñas dosis (5-10 mg), lentamente, por vía intravenosa, para aliviar la ansiedad y promover más profundas excursiones respiratorias.
Administrar AMINOFILINA (0,25-0,50 g) lentamente, por vía intravenosa. Consulte el prospecto.
La digitalización se puede considerar, pero hay un grave riesgo de arritmias en un miocardio anóxica y tóxico.
puede ser necesario
TRAQUEOSTOMÍA en algunos casos para facilitar la aspiración de grandes cantidades de líquido de edema pulmonar.
epinefrina, atropina, expectorantes y generalmente no son útiles, y pueden complicar el tratamiento.
de pulsera para pulmonar recurrente edema, incluso hasta 2 semanas después del episodio inicial. Limitar la actividad física de la víctima durante al menos 4 semanas. debilidad física severa por lo general indica una lesión pulmonar persistente. Las pruebas de función pulmonar en serie puede ser útil en la evaluación de la recuperación. página 5. CHOQUE combate mediante la colocación de la víctima en posición de Trendelenburg y la administración de plasma, sangre entera, y /o soluciones de electrolitos y glucosa por vía intravenosa, con mucho cuidado, para evitar el edema pulmonar. La presión venosa central se vigilará continuamente. aminas vasopresores deben administrarse con mucha precaución, debido a la irritabilidad del miocardio.
6. Controlar las convulsiones. Los ataques son más probable que ocurra en intoxicaciones por bromuro de metilo, cianuro de hidrógeno, acrilonitrilo, fosfina, y disulfuro de carbono.
Establecer intercambio pulmonar de gases en el mejor nivel posible gracias a la administración de oxígeno por ventilación con presión positiva continua.
En la intoxicación por cianuro y acrilonitrilo, proceder directamente con la terapia de antídoto (ver Morgan, 1989, pp.143-144).
controlar las convulsiones causadas por otros agentes con cuidado IV ,, inyección de diazepam, 5-10 mg en adultos y niños mayores de 12 años, 0,25-0,40 mg /kg en niños menores de 12 años. (Véase Morgan, 1989, Capítulo 3, TRATAMIENTO, Sección 4, pág. 21.) Repetir la dosis en g 4-6 horas si es necesario. PRECAUCIÓN: Esté preparado para mantener una ventilación pulmonar mecánicamente, y para gestionar hipotensión y arritmias cardíacas. terapia anticonvulsiva alternativa o complementaria se discute en la referencia citada.
En el bromuro de metilo envenenamiento, puede ser necesario dar a las benzodiacepinas o barbitúricos por vía oral durante días o semanas después de la intoxicación para controlar la actividad motora involuntaria. Consulte las indicaciones del paquete para s dosis apropiadas.
7. Si un LÍQUIDO FUMIGANTE o sólido ha sido ingerido menos varias horas antes del tratamiento, cantidades que quedan en el estómago se deben retirar la mayor eficacia posible mediante intubación gástrica, la aspiración y el lavado, después de haber tomado todas las precauciones posibles para proteger el tracto respiratorio de contenido gástrico aspirado.
puesto en marcha un tubo endotraqueal con balón antes de la intubación gástrica. Administrar oxígeno, utilizando un ventilador mecánico si se deprime la respiración.
lavado el estómago con una papilla de carbón activado en solución salina o agua. Deja un volumen de la suspensión en el estómago con una dosis apropiada de sorbitol como catártico (por dosis, véase Morgan, 1989, Capítulo 1, el tratamiento, la Sección 6, págs. 8).
Si se retrasa el tratamiento y si el paciente permanece completamente alerta, administrar carbón activado y sorbitol por vía oral. Para la dosis, (ver Morgan, 1989, Capítulo 1, el tratamiento, la Sección 6, págs. 8). La administración repetida de carbón en la mitad o más de la dosis inicial cada 2-4 horas puede ser beneficioso.
no dan grasas o aceites vegetales o animales, que mejoran la absorción gastrointestinal de muchos de los compuestos de fumigantes.
8. Las infusiones intravenosas de glucosa son valiosos en la limitación de la hepatotoxicidad de muchas sustancias. Monitorear presión venosa central segura de evitar precipitante, o edema agravante, pulmonar por sobrecarga de líquidos. La víctima debe ser vigilado de cerca para las indicaciones de edema pulmonar retardado o recurrente, y por bronconeumonía. El balance de líquidos debe ser monitoreada, y el sedimento de orina, debe comprobarse periódicamente para indicaciones de lesión tubular. Medida de la fosfatasa alcalina en suero, LDH, ALT, AST y bilirrubina para evaluar el daño hepático.
9.
2.
3.
4.